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* * 对前一学说的补充 * 健存肾单位夜以继日地排出体内的代谢产物和水 * 健存肾单位夜以继日地排出体内的代谢产物和水 * 临床常用内生肌酐清除率Ccr来判断病情严重程度，它能灵敏反映GFR的变化，也能代表仍具有功能的肾单位的数目。 creatinine clearance rate]肌酐清除率,肌酐廓清率 * * * . 周围神经系统： 下肢麻木、刺痛、灼痛?运动无力、腱反射减弱?运动障碍 * 瘙痒继发性甲旁亢使钙盐沉积在皮肤和神经末梢 1. 肾性贫血 机制：（1）促红细胞生成素生成减少 （2）血中毒性物质蓄积，抑制骨髓造血 （3）钠泵受抑?红细胞破坏增多 （4）出血 2. 出血 体内蓄积的毒性物质（尿素，胍类，酚类等）抑制血小板的功能所致。 （五）肾性贫血和出血 * 第四节 尿毒症 Uremia 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭晚期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还因代谢产物和毒性物质在体内蓄积而引起一系列自身中毒症状，这一临床综合征称为尿毒症。 * 一、尿毒症的主要临床表现 * （一）神经系统：尿毒症性脑病 表现： 大脑抑制 早期 晚期 淡漠、疲乏、记忆力↓ 记忆力、判断力、定向力、计算力障碍，欣快感、抑郁感，妄想、幻觉→嗜睡、昏迷 发生机制 ①毒性物质蓄积→ 神经细胞变性 ②电解质和酸碱平衡紊乱 ③肾性高血压→脑血管痉挛→脑缺血 缺氧、脑细胞膜通透性↑→脑水肿 * （二）消化系统 表现：厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔炎/溃疡 消化道出血等 消化系统症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状 可能机制 尿素酶 消化道排出尿素↑ 氨↑→胃粘膜→炎症、溃疡 肾实质破坏→胃泌素灭活↓ PTH↑→胃泌素释放↑ →胃泌素↑→胃酸↑→溃疡 * （三）心血管系统 充血性心力衰竭、肺水肿 尿毒症毒性物质→尿毒症性心包炎 高血压、贫血、血管硬化；高血钾、低血钙、酸中毒、高脂血症 机制： 高血压、充血性心力衰竭、心包炎 钠水潴留→容量依赖性高血压 * （四）呼吸系统 临床表现： 呼吸：呼吸加深加快，严 重时呼吸中枢兴奋性↓→潮式呼吸、kussmaul呼吸 尿毒症肺：肺充血、水肿 氨味 尿素 唾液酶 氨 钠水潴留、左心衰竭、毒素使肺门区cap通透性增高 机制： 酸中毒 * （五）免疫系统 主要表现为：细胞免疫反应明显受到抑制，而 体液免疫反应正常或稍减弱 功能低下 严重感染 毒性物质→抑制淋巴细胞分化、成熟或对其有毒性作用 * （六）皮肤变化 面色苍白或呈黄褐色——贫血或黑色素↑所致 皮肤瘙痒——继发性甲状旁腺功能亢进所致 形成尿素霜——体液内高浓度尿素所致 尿素形成细小的白色结晶 * * （七）代谢紊乱 糖代谢 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖耐量异常：外周组织对胰岛素反应降低 负氮平衡和低白蛋白血症：摄入少、分解多 高脂血症： LPL活性? * （八）内分泌系统 激素 临床表现 增加 减少 催乳激素 黄体生成素 胃泌素 醛固酮 胰高血糖素 甲状旁腺激素 1，25-（OH）2D3 促红细胞生成素 睾丸酮 泌乳 男子乳房女性化 溃疡 高血压 葡萄糖耐量降低 骨质疏松 骨软化症（佝偻病） 贫血 性欲减退 * 二、发 病 机 制 毒性物质蓄积 ：PTH、胍类、尿素、胺类、中分子物质、肌酐、尿酸、酚类等 水、电解质、酸碱平衡紊乱 内分泌功能障碍 多种因素综合作用的结果 * （一）治疗原发病 （二）防止加重肾脏负荷 三、防治尿毒症的病理生理基础 预防控制感染、合理膳食、避免使用缩血管药与肾毒性药物 （三）积极治疗并发症 高血压、贫血、 氮质血症、水/电/酸碱平衡紊乱 （四）透析和肾移植 * 问题： 急性肾功能衰竭的病因与分类？ 急性肾功能衰竭的发病机制？ 少尿型急性肾功能衰竭的临床表现？ 慢性肾功能衰竭时的尿量变化？ 尿毒症的主要临床表现？ 名词解释：肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、肾性高血压、肾性贫血、尿毒症 * * * 肾衰 * 肾衰 * 肾脏行使正常功能必须具备的三个条件： * * * * 有效滤过压 cap血压-胶体渗透压-囊内压 * 两肾约占300克，肾血流却占CO的20%-30%，其中，