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Chronic hepatitis\severe type * (三)重型病毒性肝炎 （severe hepatitis） 1、急性重型肝炎（暴发型） ◆ 镜下特点 ①弥漫性大片融合性坏死（大片坏死） ②无明显肝细胞再生现象 ③肝窦明显扩张充血与出血 ④小叶内及汇管区炎细胞浸润 1图 * * 肉眼观：急性黄（红）色肝萎缩 ①肝体积显著缩小（左叶），重量↓ ②包膜皱缩，质地柔软， 可折叠 ③切面呈黄色或红褐色 （急性黄色肝萎缩或 急性红色肝萎缩） * ◆ 临床病理联系 ①肝细胞性黄疸 ②出血倾向 ③肝功能衰竭（肝性脑病） ④肾功能衰竭（肝肾综合征） * 结局： ①大多数在短期内死亡，死亡率高：＞70% 　　常见死因： 　　　　　主要是肝功能衰竭（肝昏迷） 　其次是消化道大出血、肾功能　　 　　　　　　　　衰竭、DIC等 ②少数渡过急性期→亚急性重型 * 2、亚急性重型肝炎 ◆ 镜下特点 ① 既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生； ② 坏死区大量的炎细胞浸润及纤维组织增生； ③ 小胆管增生伴淤胆、胆栓形成。 * ◆ 肉眼 肝体积不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩） * 临床病理联系： 与急性重型肝炎类似 但肝功衰竭引起的肝昏迷表现更为突出 结局： ?少数病人死于肝昏迷或上消化道大出血 ?多数病人经及时救治得以存活 ?最终会发展成坏死后性肝硬化 ?较容易发生肝癌 * 本次课内容到此结束！ * * 　　　由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主病变的传染病。 世界性传染病 发病率不断上升 我国是发病率较高的地区之一 传染性强 病毒性肝炎 (viral hepatitis) * 一、病因及发病机制： 1.病因：肝炎病毒  　有六种类型：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（ A 、B、 C、 D、 E、 G ） * 六种不同类型的肝炎： * HBV 侵入 肝细 胞复 制 子代 HBV 释放 入血 肝细胞膜 表面抗原 性改变 HBV抗 原致敏 淋巴细 胞 T淋巴细胞 （细胞免疫） 各种淋 巴因子 B淋巴细胞 （体液免疫） 特异 性抗体 受HBV感染的 肝细胞 变性、坏死及炎症反应 2.发病机制： 主要介绍乙肝的发病机制 * 有四种不同情况： 免疫功能状态 病毒感染情况 临床病理类型 正常 数量少、毒力弱 急性（普通型）肝炎 过强 数量多、毒力强 重型肝炎 低下 有（未完全杀灭） 慢性肝炎 耐受或缺陷 有（与宿主共生） 无症状病毒携带者 * 二、基本病理变化： 变质性炎症 （一）肝细胞变性： 1.肝细胞水肿： 胞质疏松化 气球样变 * 正常肝组织 * ballooning　change * 2.嗜酸性变： 累及单个或数个肝细胞，散在分布 镜下： 胞体缩小 胞质均质红染 胞核缩小深染 * 1.嗜酸性坏死 肝细胞核消失、呈红染的圆形小体（嗜酸性小体） （二）肝细胞坏死： * 1）.点状坏死 肝小叶内散在 的单个或数个肝细 胞坏死。 常见于急性 （普通型）肝炎 。 2.溶解性坏死： * 2）.碎片状坏死（piecemeal necrosis)： 　 肝小叶周边界板肝细胞灶性坏死。常见于慢性肝炎。 * Piecemeal necrosis * 3).桥接坏死（bridging necrosis）： 　　中央静脉与汇管区之间或者两个中央静脉之间出现 互相连接的肝细胞坏死带 。常见于中度与重度慢性肝炎。 * 4).大片坏死：坏死范围大而严重，肝索离解，肝细胞溶解。 坏死多由小叶中央开始，向四周扩散，几乎累及整个肝小叶。常见 于重型肝炎。 * (三)炎细胞浸润： 主要是淋巴细胞和单核细胞， 呈散在或灶性浸润；分布在肝小 叶内坏死区或汇管区。2图 * * Inflammatory cells infiltrating　in portal area * （四）间质反应性增生及肝细胞再生 1、肝细胞再生： 急性肝炎的恢复期和慢性肝炎时较为明显 形态：体积较大，核大而深染，可出现双核。 排列：点状坏死时，可沿原有网状支架排列； 坏死范围较大时，肝小叶内原有网状 支架塌陷，再生肝细胞杂乱堆积，呈 团块状排列（结节状再生）。 * 2.枯否（kupffer）细胞增生： 　　突出于肝窦壁或脱落入肝窦内成为游走吞噬细胞，参与炎细胞浸润。 3. 成纤维细胞增生： 参与修复，大量增生引起肝纤维化及肝硬化 4.小胆管增生： 慢性病例，门管区