医学--慢性肺源性心脏病.pptVIP

第一章第三节慢性肺源性心脏chronic pulmonary heart disease 高邮市人民医院呼吸科 吴卫中 循环系统 2018-4-21 DR. WWZ 2 循环系统 2018-4-21 DR. WWZ 3 4 ★定义: 肺心病是指由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 2018-4-21 DR. WWZ 5 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension　 PH） »正常肺动脉压力： 收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg 2018-4-21 DR. WWZ 6 PH定义: 在海平面状态下和静息时肺动脉的： 收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 或肺动脉平均压≥20mmHg 或活动时肺动脉平均压＞30mmHg ** 右心导管是诊断和评价肺动脉高压的金标准 2018-4-21 DR. WWZ 7 ** 肺动脉高压的分级： 肺动脉 收缩压 评价法（最常用） 正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 重度：≥70mmHg 2018-4-21 DR. WWZ 8 　流行病学 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数40岁 急性发作以冬春季多见 上呼吸道感染为急性发作的最常见诱因 2018-4-21 DR. WWZ 9 病因 （1）支气管、肺疾病 以COPD最多见，约80%。其次为限制性支气管-肺疾病如弥漫性肺间质纤维化、尘肺、肺结核、肺结节病、皮肌炎等。 （2）胸廓运动障碍性疾病—较少见。如严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、强直性或类风湿性脊柱炎、胸廓术后等 ①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、变形，导致肺功能受损 ②气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化 ③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病 2018-4-21 DR. WWZ 10 （3）肺血管疾病 少见 　 反复发生的广泛的肺小动脉栓塞、各种病因所致的肺小动脉炎、慢性高原缺氧所致的肺血管长期收缩；原发性肺动脉高压等致肺血管痉挛、狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病 （4）神经肌肉疾病、睡眠呼吸暂停综合征及其他　 　 肺泡通气不足、低通气综合征等产生低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷增加，发展成慢性肺心病 2018-4-21 DR. WWZ 11 　发病机制 肺动脉高压的形成 心脏负荷增加，心肌受损 多脏器损害 2018-4-21 DR. WWZ 12 　** PH的病因： 缺氧性肺小动脉痉挛 缺氧是PH形成的最重要的病因。 高碳酸血症加重肺小动脉痉挛 肺血管床面积减少 血液粘稠度增加和血容量增加 2018-4-21 DR. WWZ 13 　（1）肺血管 功能性 改变 　①体液因素： 缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化（内皮素、组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、PGI2、PGE1) ** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例 » 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位 2018-4-21 DR. WWZ 14 　 ②组织因素： 缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强 高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强 PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也使支气管扩张，以改善V/Q比值） 2018-4-21 DR. WWZ 15 （2）肺血管 器质性 改变 ①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化 ②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚 ③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞 2018-4-21 DR. WWZ 16 ④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流 ⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞 2018-4-21 DR. WWZ 17 ③神经因素： 缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收缩。 缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势 ** 缺氧是最重要的因素 2018-4-21 DR. WWZ 18 （3）