心衰2011 课件.ppt

心力衰竭及其进展;心血管病已经成为世界性的负担;严重危害公众健康：心衰住院病人25年增加4倍！;美国, 冠心病死亡人数;;;本章讲授内容; 冠心病 (CAD) 高血压 (Hypertension) 心肌病 (Cardiomyopathy) 瓣膜疾病 (Valvular heart disease) ;In addition to those causes above, the following factors also can play a role in determining if heart failure will affect you: family history of heart failure(家族史） diabetes（糖尿病） marked obesity（肥胖） heavy consumption of alcohol, or drug abuse（酗酒、 滥用药） 5.failure to take medications （治疗不及时） 6.large salt intake in diet （高盐饮食） 7.sustained rapid heart rhythms （心律失常） ;10;心力衰竭的概念;其他概念：;心功能不全多为慢性及渐进性的病理过程，一旦有心肌受损或功能性的病变，其发展过程即被启动且不会停止。; 传统心衰治疗原则： 采用短期药理学措施，以改善血流动力学紊乱，减轻症状，提高生活质量为主。 现代心衰治疗原则： 采取长期修复性策略，阻断神经内分泌过度激活，防止和延缓心室重塑的发展，不仅要减轻症状，而且要延长心衰者寿命，降低病死率和住院率。;第二节 心力衰竭的病因和分类; ;二、心力衰竭的诱因;引起心衰加重而住院的常见诱因 ; ;第三节 心力衰竭时机体的代偿;心功能的临床发展和分级;2001年美国心脏学会 （AHA）提出新的心衰分期标准作为心功能分级的补充：;一、神经-体液反应及其后果;Effect of Sympathetic Activation in Heart Failure;Effect of RAA System Pathways In Heart Failure;Aldosterone’s Role in Heart Failure;二、心脏本身的代偿; (二)、心肌收缩力加强、心搏出量增加 ;2. 前负荷增加-心腔扩张 Starling效应(异长自身调节) ;机制：Frank-starling定律;是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)的心脏重量增加。心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。;机制：机械性、化学性促进心肌肥大的信号机制可分为两大类： ①机械牵张性刺激： ②化学性刺激：;心肌肥大的2种形式：;??心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。;心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！;三、心脏以外的代偿 ;(二)循环血液重新分配 ;(三).组织摄氧量增加 ;39;第四节 心力衰竭的发病机制;2．肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 ;;3. 工作原理：兴奋-收缩偶联原理;44;心泵功能的决定因素; ;心力衰竭的发病机制;一、心肌收缩功能障碍;二、心脏舒张功能异常 ;心力衰竭的发生机制 ;心力衰竭的发生机制 器官水平 ;收缩相关蛋白质丧失;myocardial contractility: 指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素： CO=收缩性×前负荷×后负荷×心率 决定和影响心肌丧失后泵功能的主要因素是： ①心肌的丧失量； ②未受损心肌的代偿。如MI20%可代偿，20%-40%心源性休克。 ;1 细胞坏死(necrosis);心肌梗塞的凝固性坏死;2 细胞凋亡(apoptosis);2 细胞凋亡(apoptosis);心力衰竭的发生机制 器官水平 ;心力衰竭的发生机制 器官水平 ;;心力衰竭的发生机制 器官水平 ; 从心脏器官水平观察：心脏质量↑ 、心壁增厚、心腔扩大、心室形状改变，可称为心室重塑或重构（ventricular remodeling）； 从心肌组织水平观察：肥大心肌组织成分间比例及结构与正常心肌相比已发生明显变化，可称为心肌细胞重塑（myocardia