早产儿呼吸暂停诊断与治疗 课件.ppt

多沙普伦可增加呼吸频率和每分钟通气量，降低PaCO2，增加PaO2。 但是多沙普伦在抢救呼吸暂停时不是首选药物，该药多用于成年人，而新生儿和婴儿较少应用； 其副作用为兴奋易激惹，烦躁不安、流涎、肝脏损伤、高血压；口服易出现胃肠道反应，恶心、呕吐、呕吐、胃潴留等。 3.5 甲硫酸二苯甲哌（pantal） 甲硫酸二苯甲哌为抗胆碱类药物，类似阿托品作用。口服时胃肠道吸收差，副作用多，主要应用迷走神经张力过高，而排除其它原因引起的呼吸暂停。 推荐剂量为3-5mg/kg·d，不超过10mg/kg·d，应用中要监测心电图，观察Q-T间期延长，该药现处于试用期。 4 .机械通气 早产儿呼吸暂停首先治疗原发病，频发性阻塞性或混和性呼吸暂停，经应用药物治疗或用鼻塞持续正压呼吸(CPAP)、高流量鼻导管给氧0.5L/分钟，氧流量达到1-2.5L/分钟，后者可产生与CPAP相似的肺泡扩张压力，减少呼吸暂停次数。 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 早产儿呼吸暂停诊断与治疗 早产儿呼吸暂停 （Apnea of prematurity，AOP） 为呼吸停止）≥20s，伴有心动过缓100次/min与紫绀（经皮血氧饱合度≤ 0.80）。 呼吸节律与心律不整，发作时间延长达30-40s以上，即可出现皮肤苍白，肌张力低下，对外刺激反应消失。 早产儿呼吸暂停发生率约为20-30%， 极低出生体重儿约为50%，超低出生儿可达90%-100%， 呼吸暂停不能即时发现，如不早期诊断可发生不可逆的脑损伤与死亡。 呼吸暂停频繁发作 是指2-3次/h或者每次发作需要皮囊加压呼吸后才能恢复者， 应立即治疗，以避免产生脑性瘫痪，脑室周围白质软化或因耳蜗背恻神经受损害致高频性耳聋等。 未成熟儿呼吸暂停可分为 原发性呼吸暂停，多为中枢性脑发育不成熟； 继发呼吸暂停，是由缺氧，肺部病变，代谢紊乱，中枢神经系统疾病； 反射性呼吸暂停 因环境温度改变过高，过低，母亲分娩过程中应用麻醉剂或镇静剂等。 也可根据发作的类型分为中枢性，阻塞性，混合性呼吸暂停。 中枢性呼吸暂停无呼吸运动， 阻塞性呼吸暂停有呼吸运动，无气流进入肺部， 混合性呼吸暂停是由中枢性和阻塞性两方面因素引起。 1、病因与病理生理 (1) 原发性或特发性呼吸暂停 其病因和婴儿成熟程度密切相关 胎龄越小，出生体重越低，不仅呼吸中枢发育不成熟，而且肺气管发育不成熟，发病率越高。 ①呼吸中枢的组织结构脑干神经元之间功能联系不成熟，脑干听觉诱发电位反应胎龄越小，传导时间越长，随胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作逐渐少； ②与快眼动作相睡眠期（rapidely movement）有关，未成熟儿快眼动作睡眠期占优势，呼吸不规则、肋间肌抑制潮气量降低，中枢对血氧饱和发应下降容易发生呼吸暂停； ③胎龄对CO2升高敏感性有关，胎龄越少，中枢越不成熟，对CO2升高敏感性越低，尤其低氧血症时化学感受器对CO2反应更低，更易产生呼吸暂停； ④膈肌氧化纤维少，容易疲劳产生呼吸暂停； ⑤呼吸肌张力，未成熟儿咽部肌肉发育差，肌力弱，颏舌肌张力低，呼吸过程中吸气时维持咽部完全开放差，在快眼动作期时常引起梗阻性呼吸暂停发作。 (2) 继发性呼吸暂停（Secondary apnea） 新生儿尤其未成熟儿容易发生各种合并症，缺氧和酸中毒可抑制呼吸中枢，对二氧化碳的反应差，中枢神经系统疾病产生的脑水肿，颅内出血，高胆红素血症所致核黄疸，败血症及低血糖症、低钠血症、低钙血症等引起呼吸暂停。 胃食管反流也是继发性呼吸暂停的重要原因。 持续性呼吸暂停常发生在生后3天左右，呼吸暂停发生在生后24小时以内者提示可能有： 严重的呼吸道病变， 神经系统病变或有重度感染， 先天性心脏病等。 2、加强监护与精心护理 加强监护可早期发现与治疗呼吸暂停，提高治愈率，降低死亡率，减低或减少后遗症，加强监护分为： 临床监护、 实验室监护 与仪器监护， 及时医护配合，予以抢救。 3、药物治疗 3.1纳洛酮（ Naloxon） 纳洛酮是抢救新生儿窒息复苏的常用药物，早在1973年在中枢神经系统发现吗啡受体，1978年首次应用纳洛酮治疗大白鼠内毒素休克后，逐渐应用临床休克、心肺复苏、新生儿窒息、缺氧缺些性脑病、吗啡样药物中毒。 纳洛酮为羟二氯吗啡衍生物，特异性吗啡拮抗剂或者为竞争性阿片受体拮抗剂，溶解于水，呈酸性， 血浆半衰期为60-90分钟，持续作用时间约45-90分钟 进入静脉后迅速分布全身，脑内浓度为血浆的4-6倍。 。 纳洛酮大部分在肝内代谢，在肝内于葡萄糖醛酸结合，形成纳洛酮-3-葡萄糖醛酸经尿排出。 其作用为：