章肾功能不全的病理生理机制及临床意义 课件.pptVIP

肾功能不全 renal　insufficiency ; 肾脏的生理功能 ①生成尿液，排出代谢终末产物、药物、 毒物、解毒产物； ②调节体内水、电解质、渗透压和酸碱平衡 ③分泌肾素、前列腺素（血压调节）、促红 细胞生成素、1,25-(0H)2-D3(钙磷代谢调节） 等多种生物活性物质； ④灭活胃泌素、甲状旁腺素等； ⑤参与血压调节。 ;;肾功能不全的概念;二、肾功能不全分类;第一节 肾功能不全的基本发病环节;; 3、肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏;4、肾小球滤过膜通透性改变; 原因 ：膜的 炎 症 完整性 损 伤 → 受损 →通透性↑。 免疫复合物 电屏障 ;;;三、肾脏内分泌功能障碍; 第一节 急性肾功能不全 acute renal insufficiency 概念： 是指肾脏功能在短时期内(数小时或数天)突然急剧下降，以致机体内环境发生严重紊乱的临床综合征。 主要表现： 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒、水中毒，多数患者有少尿或无尿(有一部分患者尿量不少，称非少尿型急性肾功能衰竭)。;一、病因和分类;(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure);肾小球损伤;(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure);二、少尿型急性肾功能不全的发病机制 ARF发病机制的关键是GRF↓。影响GRF的因素主要有： （一）肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血） （1）肾灌注压下降： 肾血压受全身血压影响，但肾血流自身调节能力强，这样GRF才能保持稳定。 80～160mmHg RBF，GRF 保持稳定 ; 当：休克、心衰、动脉硬化等。 80～160mmHg RBF，GRF 保持稳定 50～70 mmHg RBF，GRF降低1/2~2/3 40 mmHg RBF，GRF 几乎为零 ; （2）肾血管收缩：(入球小动脉收缩，肾血 流减少) ①交感兴奋→CA增加； ②RAS激活,AngII↑； ③肾激肽释放酶-激肽系统的扩血管作用 减弱。 PG(PGE2，PGA2)产生↓， ④肾 内皮素合成↑ ； 肾血管收缩???休克、毒物引起ARF初期发病 机制; （3）血液流变学的变化： ①血液粘度↑，纤维蛋白原增多是血液粘度 升高的主要原因； ②血细胞黏附聚集: RBC聚集、变形能↓； 血小板聚集；白细胞黏附、嵌塞； ①、②原因易致→DIC。 ; ③微血管变化： a 血管口径缩小 b自动调节功能丧失 缺血加重 c肾小血管痉挛、DIC （4）肾血管内皮细胞肿胀→管腔狭窄 ① 缺氧→钠泵失灵 ②缺血-再灌→氧自由基→损伤内皮 ;内皮细胞肿胀; 2、肾小球病变 急性肾炎、狼疮性肾炎→滤过面积↓。 （二）肾小管因素： 1、肾小管阻塞 肾缺血、肾毒物→上皮细胞坏死→脱落上 皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白形成管 型阻塞肾小管→肾小球囊内压↑→GFR↓。 ;◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔; 2、原尿回漏： 肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂→原尿 反流入肾间质→间质水肿→压迫肾小管 及肾血管→GFR↓。 ;◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ;三、肾细胞损伤及其机制 （一）受损细胞类型及特征 1、肾小管细胞： 1）坏死性损伤 （1）小管破裂性损伤(tubulorrhexic lesion)： 各段肾小管上皮细胞坏死、脱落、基膜断裂 见于：缺血、中毒。 （2）肾毒性损伤(nehyrotoxic lesion)： 肾中毒