2016年3月心力衰竭教学教材.ppt

一例心力衰竭患者的护理查房 时间： 地点： 科室： 主持人： 参加人员： 概念: 心力衰竭简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。 基本病因  一、原发性心肌收缩或/及舒张功能障碍： 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。 心肌炎和心肌病，以病毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最为常见。 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。 二、心脏负荷过重： 压力负荷（后负荷）过重：常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。 容量负荷（前负荷）过重：常见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病、房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、严重贫血、甲状腺功能亢进。 心力衰竭的诱因 感染：呼吸道感染最常见，也是最重要的诱因。 心律失常：房颤是最常见的心律失常，其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心衰。 血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。 心力衰竭的诱因 生理或心理压力过大：过度体劳累、剧烈运动、情绪激动、紧张。 妊娠和分娩：使心脏负荷加重。 原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病并发心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动等。 治疗不当：如不恰当停用利尿药或洋地黄类药等。 病理生理 一、代偿机制 1、Frank-Starling机制 三、心肌损害与心室重塑 可导致心室扩大与心室肥厚，在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化，收缩力下降、顺应性降低、重塑更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段。 临床分型 低排血量型 舒张性 急性心衰 慢性心衰 按心排量 全心衰 右心衰 左心衰 按症状体征 高排血量型 按过程 收缩性 按功能障碍 症状和体征 一、左心衰竭：表现为肺循环瘀血和心排血量降低所致的临床综合征。 1、症状 不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。 咳嗽、咳痰、咯血。 体力下降、乏力和虚弱。 泌尿系统症状：少尿及肾功能损害症状。 2、体征 一般情况：脉搏加快，出现交替脉；呼吸浅促；皮肤粘膜苍白或发绀。 肺部湿罗音：是左心衰主要体征，以双肺底部多见。 心脏体征：左心室增大，心率加快、舒张期奔马律。 二、右心衰竭： 表现为体循环瘀血为主的综合征。 1、症状 胃肠道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。 呼吸困难。 肾脏症状：肾脏瘀血引起肾功能减退，白天尿少，夜间尿多。 肝区疼痛：右上腹饱胀不适，肝区疼痛。 2、体征 水肿：呈对称性、下垂性、凹陷性，可伴有胸腔积液。 颈静脉征：颈静脉充盈、怒张是右心衰的主要体征，肝-颈静脉反流征阳性。 肝脏体征：肝肿大伴压痛。 心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 三、全心衰竭：左、右心衰的临床表现同时存在。当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。 心功能分级 Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起上述症状。 Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动可引起上述症状。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时可有症状，体力活动后加重。 实验室及其他检查 血液检查：BNP可作为心衰严重程度的判定指标。 X线检查：反映心脏的外形和各房室的大小，有助于原发心脏病的诊断；发现肺瘀血的征象。 超声检查：能更准确地反映心腔大小的变化和心瓣膜结构及功能情况；计算左室射血分数，可反映心脏舒缩功能。 心电图检查：心衰本身无特异性改变。 去除和限制基本病因和消除诱因是关键。 1、病因治疗 （1）基本病因治疗 （2）消除诱因 心力衰竭治疗 2、药物治疗 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI） 正性肌力药 血管扩张剂 β受体阻滞剂 其他 标准药物 1、利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰，比其他抗心衰药更迅速改善症状。 机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓→静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓ 适应症：所有心衰有液体潴留证据 常用制剂： 代 表 药 不 良 反 应 袢利尿剂（强） 速尿 低血钾、低血压 噻嗪类（中） 双克 低血钾、低血压 保