对骨关节炎的再认识复习课程.ppt

对骨关节炎的再认识;一、概况 二、分类 三、病理 四、发病机制 五、临床表现 六、诊断 七、治疗 ;定义：骨关节炎（OA）指由多种因素引起的以关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失为特征的一种慢性进行性退行性关节病变。又称骨关节病、退行性骨关节病、肥大性或增生性关节炎等。; 一、概况 1.是增龄性疾病，大多于50岁前后发病。 2.最终致残率为53%。 3.多累及小关节和负重关节如手、膝、脊柱（颈椎和腰椎）、髋、踝等关节。 4.临床特点: 关节疼痛、变形和活动受限。 5.病理特点：为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。 ;6.骨关节炎发病率较高 据 WHO统计，50岁以上的人群中，发病率为50%，60岁以上的人群为80% 我国的流行病学调查显示，人群患病率为9.6%；60岁以上人群中患病率可达50%，75岁的人群则达80%，女性多于男性，约有1亿人患者。 2007年我国的流行病学调查显示，全国6大区40岁以上人群原发性OA患病率高达46.3%。;好发部位; 7.关节炎的危害 早期：关节疼痛、晨僵、弹响、摩擦音。 晚期：关节内骨性破坏、严重关节畸形、活动受限。; 职 业 矿工：髋和脊柱 拳击手：掌指关节 芭蕾舞演员：踝关节 篮球运动员：膝关节 肥 胖 据报道肥胖患者的OA发病率为12％-43％，37岁时超重20％的男性，OA的发生率增加1.5倍，女性则增加2.1倍。 ; 人 种 白人妇女手骨关节炎常见，南非黑人、印度东部及中国人髋的OA比欧洲人和美国人低，美国印地安人的OA比一般人的发病率高。 性别 50岁以后女性患者明显多于男性。;地点; 二、分类 OA可分为原发性和继发性两类。原发性OA多发生于中老年，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系。继发性OA可发生于青壮年，可继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性反复的积累性劳损或先天性疾病等。 ; ;三、病理 软骨、软骨下骨板、滑膜等关节周围组织病变，如软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力、代谢性骨赘形成等。;1、形态改变： 软骨失去均一性、变薄、糜烂、凹陷、裂开、溃疡，软骨下骨皮质裸露、骨赘、骨囊肿。;软骨下骨硬化 关节间隙狭窄 骨赘形成 软骨下骨囊肿;OA软骨破坏;OA;软骨;表层;关节软骨的组成;关节软骨的结构; 正常关节及关节软骨;关节改变-软骨病变是关键（早期）;软骨缺失，关节间隙变窄;软骨下囊性变;OA软骨的组织病理;正常;血管翳; 2、生化改变 水份含量明显减少。 I型胶原蛋白增多。 胶原纤维变小，排列松弛紊乱。 蛋白聚糖含量减少。 透明质酸成分减少。 硫酸角质素含量增加。 4-硫酸软骨素减少。 ; 3、代谢改变 软骨自身的酶合成和释放增加。 溶酶体和能降解基质中大分子物的其他酶类活性增加数倍，有的能降解核心蛋白，裂解透明质酸和6-硫酸软骨素。;OA的病理学-小结; 四、发病机制 1、软骨细胞合成胶原蛋白和蛋白聚糖减 少 2、软骨细胞和滑膜细胞产生蛋白水解酶 增加 3、软骨细胞凋亡 4、软骨细胞衰老 5、其他;分解因子;WT;对照;Control;关节软骨单次压力负荷(14 MPa,500ms) 粘多糖(GAG)的释放增加，反映软骨降解加快 凋亡细胞数的百分率增加;机械负荷诱导软骨细胞凋亡;Adams CS, et al. Anat Rec 1998;250:418–425;Martin J, Buckwalter JA. J Bone Joint Surg Am 2003;85A:106-10 Hickery MS, et al. J Biol Chem 2003;278:53063–53071;