2014心衰指南解读 课件.pptVIP

中国心力衰竭指南2015解读;目录;心衰的定义;心衰病因的流行病学;心衰的分类; 心衰的主要发病机制 心肌病理性重构;心衰发生发展的各阶段;心衰的治疗目标;----慢性心衰;慢性心衰的临床评估;心衰的常规检查;根据病情考虑做的检查 ;实验室检查：脑钠肽;其它生化标记物;治疗（一般治疗）;药物治疗;有症状的慢性心衰药物治疗流程;可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者;可改善症状的药物推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ～Ⅳ级患者;可能有害而不予推荐的药物;*;;ACEI;慢性HF-REF常用的ACEI及其剂量;*;慢性HF-REF常用β-B及其剂量;*;ARB;常用ARB;*;伊伐布雷定（更新）;适应证;应强调;神经内分泌抑制剂的联合应用;金三角（更新）;ACEI和ARB联用：低血压，高钾血症，血肌酐水平升高，慎用 ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用，禁忌。;有争议、疗效不肯定药物;有争议、疗效不肯定药物;非药物治疗;CRT的作用;有症状的NYHA II-IV级慢性HF-REF非药物治疗流程（更新）;以下情况获益不肯定;慢性HF-PEF的诊断;慢性HF-PEF的治疗要点;慢性HF-PEF的治疗要点;----急性心力衰竭;急性心力衰竭的概念;急性心力衰竭的概念;急性心力衰竭是心衰患者死亡主要原因;急性心衰的流行病学;急性心衰的常见病因;急性心衰的常见诱因;急性心衰的常见诱因;急性左心衰竭的临床表现;急性左心衰竭的临床表现;急性左心衰竭的临床评估;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭的监测;急性左心衰竭严重程度分级;Killip法分级;Forrester法分级;临床程度床旁分级;急性心衰的治疗;急性心衰的治疗;急性心衰的治疗;;急性左心衰竭的一般处理;急性心衰的一般处理;急性心衰的药物治疗;急性心衰的药物治疗;电解质紊乱：长期大量使用利尿剂可造成电解质紊乱，包括低血钾、低血钠和低血镁。联用保钾利尿剂， ACEI 。 低血容量，低血压，GFR 和氮质血症:过度利尿? 也可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，维持利尿或加多巴胺。 神经内分??系统激活：特别是激活肾素-血管紧张素系统--与ACEI和β受体阻滞剂联合应用 。;;Circ Heart Fail 2009; 2: 56-62;;新型利尿剂：托伐普坦（更新）;托伐普坦;中国心衰指南2014：托伐普坦;急性心衰的药物治疗;急性心衰的药物治疗;急性心衰的药物治疗;急性心衰的药物治疗 --萘西立肽（重组人BNP）;ASCED-HF研究;ASCEND-HF试验：结果; BNP的药理作用;新活素迅速改善症状的机制;利尿作用 能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响 (1) 能扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加； (2) 肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na＋的重吸收而起到利尿作用; 利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。;均衡扩张血管(动脉和静脉血管) BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。 硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关 ;新活素抗心脏重塑的作用 直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态； 多环节抑制神经内分泌过度激活。 ;早期、及时、适量应用 ;急性心衰的药物治疗;正在研究的药物;正在研究的药物;急性心衰的药物治疗;急性心衰的药物治疗; 左西孟旦是钙离子增敏剂类药物中近年研究最为深入的一个代表药物，其作用机制有以下三点： （1）钙离子增敏作用（为主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管扩张作用 – 钾通道开放 　特点:增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧,能够改善心肌的舒张功能 ;中国心衰指南2014：左西孟旦;急性心衰的药物治疗;急性心衰的非药物治疗;急性心衰的非药物治疗;急性心衰的非药物治疗;急性心衰非药物治疗;什么是ECMO;心室辅助装置;ECMO+IABP;急性心衰稳定后的后续处理;难治性终末期心衰的治疗;中国心衰指南2014重要更新;抗心力衰竭新药;谢 谢！