2018护考培训 呼吸系统 课件.pptVIP

概述 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病，是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，排除先天性心脏病和左心病变引起者。 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是肺血管收缩和痉挛，其中缺氧是导致肺动脉高压形成最主要的原因 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他 COPD最多见 支气管哮喘 支气管扩张 重症肺结核 特发性肺间质纤维化 严重脊椎侧后凸 胸膜广泛粘连 胸廓成形术后 脊髓灰质炎 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 肺小动脉炎 原因不明的肺动脉高压 原发性肺泡通气不足 先天性口咽畸形 睡眠呼吸暂停低通气综合征 病因 临床表现—代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后出现心悸、呼吸困难等，急性感染加重 体征：发绀和肺气肿体征，偶有啰音、心音遥远、P2亢进、三尖瓣区闻及收缩期杂音和剑突下心脏搏动 临床表现—失代偿期 （1）呼吸衰竭 症状 呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛﹑失眠﹑食欲下降﹑白天嗜睡，夜间兴奋，甚至现表情淡漠﹑神志恍惚﹑谵妄等肺性脑病的表现 体征 明显发绀，球结膜充血，水肿，严重时出现颅内压升高的表现，如视网膜血管扩张和视乳头水肿等，高碳酸血症者还有周围血管扩张症（皮肤潮红、多汗） （2）心力衰竭 症状 以右心衰竭为主，明显气促﹑心悸﹑食欲下降﹑腹胀﹑恶心、少尿等 体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重者可有腹水 临床表现 （3）并发症 肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等，肺性脑病是慢性肺心病死亡的原因 辅助检查 血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高；全血粘度和血浆粘度常增加，并发感染时白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，以及电解质的紊乱 血气分析 代偿期可出现低氧血症或高碳酸血症 呼吸衰竭时PaO260mmHg,PaCO250mmHg X线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征和右心室肥大的征象 心电图检查 右心室肥大的改变，肺性P波 治疗原则—治肺为本，治心为辅 急性加重期——积极控制感染 控制感染：是治疗肺心病的关键，院外感染多以革兰阳性菌为主，院内感染多以革兰阴性菌占多数。一般主张联合应用抗菌药物，并且根据药敏和痰培养结果选用抗生素 控制心力衰竭：肺心病使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则，但是注意大量脱水引发的痰液粘稠和电解质紊乱 氧疗：氧疗能提高肺泡内氧分压，使PaO2升高，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能；减轻呼吸做功，减少耗氧量；降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。通常采用低浓度、低流量持续给氧，流量为1～2L/min 治疗原则—治肺为本，治心为辅 4. 强心治疗：当感染控制和呼吸功能改善后，心衰控制不满意时，可加用强心药。因为心病患者长期处于缺氧状态，对洋地黄药物耐受性及低容易引起众多。故使用洋地黄类药物时，应以快速，小剂量原则，用药前积极纠正缺氧和低钾血症，用药过程中密切监测不良反应。 5. 控制心律失常 6. 抗凝治疗 缓解期 原则上采用中西医结合的综合措施，目的是增强免疫功能，去除诱因，减少或避免急性加重期的发生，使肺，心功能得到部分和全部恢复（打疫苗、家庭氧疗） 护理诊断 气体交换受损 与缺氧及二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰量增多及粘稠有关 活动无耐力 与心﹑肺功能减退有关 自理能力受限 潜在并发症 肺性脑病 体液过多 与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关 有皮肤完整性受损的危险 与水肿，长期卧床有关。 营养失调：低于机体需要量 与呼吸困难，疲乏等引起食欲减退有关。 睡眠形态紊乱 潜在并发症：心律失常，休克，消化道出血。 护理措施 鼓励病人咳嗽，给予拍背，促进痰液排出，特别对体弱卧床的病人，按时翻身，及时清除痰液。对神志不清者，可进行机械吸痰。 经鼻导管持续低流量吸氧，浓度在25%~29%，氧流量1~2L/min，必要时可通过面罩和呼吸机给氧，吸入的氧必须湿化，II呼衰患者禁止高浓度给氧 有水肿的病人限制水、盐的摄入；准确记录24小时出入液量。按医嘱应用利尿药，尽可能白天应用，不免夜间因排尿频繁影响睡眠，注意观察水肿的变化，特别是下垂部位，有无并发压疮，做好皮肤护理。 4.改善营养状况，摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食，必要时静脉补充维生素、氨基酸等 5.鼓励病人进行腹式呼吸、缩唇呼吸等功能锻炼，加强呼吸肌肌力和耐力，进行有氧活动 6.患者烦躁不安时，应警惕