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肌原纤维 粗肌丝： 肌凝蛋白（肌球蛋白） 头部有一膨大部——横桥 横桥 1.可与细肌丝肌纤蛋白可逆性 结合 2. 具ATP酶活性，释放能量分解ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝 肌动蛋白（actin)：表面有与横桥结合的位点，静息 时被原肌球蛋白掩盖 原肌球（凝）蛋白：在肌纤蛋白与横桥之间阻碍二者相互结合 肌钙蛋白：有3个亚单位 ① T亚单位：附着作用 ② C亚单位：与Ca+有亲和力 ③ I亚单位：传递信息给原 肌凝蛋白 肌小节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 横桥摆动 横桥与肌动蛋白结合位点结合，分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 肌丝滑行学说 三 兴奋－收缩耦联 结构基础——肌管系统 横管（T管） 肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直 作用：将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部； 纵管（L管）即肌浆网 与肌小节走向平行，包绕肌原纤 维的管道。 作用：Ca2+的储存、释放与再积聚。 终池：L管在靠近T管处膨大而成。 三联管：两侧终池＋之间的横管构成。 作用：肌细胞膜电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关键部位 肌管系统示意图 Z 线 横管（T） 肌浆网（L） 终池 肌纤维 三管区 兴奋－收缩耦联示意图 兴奋－收缩耦联：肌膜兴奋的电变化为肌丝滑行机械变化的中介过程。 三个步骤： ①AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近；  ②三联管处的信息传递； ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放和摄取。 Ca2+的摄取——Ca2+泵（ Ca2+-Mg2+ ATP 酶) Ca2+是兴奋收缩的耦联因子 三联管是兴奋收缩耦联的结构基础 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜产生动作电位 ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 小结：骨骼肌收缩全过程 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。 抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。 刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。 刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩 兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制（inhibition） 弱 强 兴奋（excitation） 兴奋：细胞对刺激产生反应的过程。 可兴奋细胞： 神经细胞、肌肉细胞、腺细胞 第一节 神经肌肉细胞的兴奋性 第二章 神经和肌肉生理 一 神经和骨骼肌细胞的生物电现象 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生不同时显示出电的变化”。 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象bioelectricity）。 细胞生物电现象普遍存在，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。 刺激三要素 强度 时间 强度时间变化率 阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。 阈上刺激：大于阈强度的刺激 阈刺激：阈强度的刺激 阈下刺激：小于阈强度的刺激 1937年, Hodgkin 玻璃微电极d=100um 材料：枪乌贼巨轴突(d=1mm,L=10cm) （一）静息电位和动作电位 mv 0 -70 静息电位（resting membrane potenial) －10～－110 mv 多数可兴奋细胞为稳定的极化状态（除心肌等自律细胞外） 刺