10 郑州-急性心肌炎的诊断与重点治疗现状.pptVIP

治疗 1、 休息　急性病毒性心肌炎主要病理改变是心肌广泛散在细胞坏死灶及周围间质细胞浸润 尽早卧床休息，可以减轻心脏负荷 ① 有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息1个月，半年内不参加体力活动 ② 无心脏形态功能改变者，3个月内不参加体力活动 治疗 2、抗病毒治疗　动物试验证明，病毒在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过18天 抗病毒治疗主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入细胞，因而无效 α-干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能，基因工程制备的α-干扰素，每支100～300万u，每日肌注1 支，2周为1疗程 治疗 3、黄芪 药理作用： 抗病毒作用 在培养的大鼠心肌细胞感染CVB 病毒后１～９小时加黄芪，对心肌细胞有明显保护作用和抑制病毒复制 调节免疫 应用黄芪后柯萨奇病毒性心肌炎患者免疫功能得到恢复，自然杀伤细胞活性显著增高，α-干扰素效价明显增高 增加心肌收缩力 高浓度黄芪（500 μm/mg）通过抑制心肌细胞膜Na+－K+－ATP酶活性，增加心肌收缩力 用法：黄芪注射液20g＋5％葡萄糖注射液 250ml，每日1次，静脉滴注２周；然后改用黄芪口服液10g 口服，每日3次，疗程3月 治疗 4、抗菌治疗　细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，在治疗初期常规应用青霉素400～800万u/日静滴或头孢类静滴，疗程1周 ICUH Institute of Cardiology Union Hospital 急性心肌炎的诊断与治疗现状 华中科技大学协和医院心血管病研究所 生物靶向治疗教育部重点实验室 廖玉华 ICUH Institute of Cardiology Union Hospital 概述 病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎 临床谱包括心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎 41％～88％病人有前驱病毒感染史 临床观察1～2月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需半年，大多数患者可完全恢复健康 临床上大约12.5％急性病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病 病因和发病机理 主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9 型 病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒，还有流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、合胞病毒等20余种 国内七省市调查表明，儿童以柯萨奇病毒为主占43.6％，腺病毒占21.2％，艾柯病毒占10.9％，其他病毒共占14.3％ Pathogenesis of Myocarditis Leslie T. Cooper, Jr. Myocarditis. N Engl J Med,2009,360:1526-38. 心律失常 Pathogenesis of Myocarditis Leslie T. Cooper, Jr. Myocarditis. N Engl J Med,2009,360:1526-38. 心力衰竭 Pathogenesis of Myocarditis Leslie T. Cooper, Jr. Myocarditis. N Engl J Med,2009,360:1526-38. 心律失常后遗症 扩张型心肌病 慢性心力衰竭 宿主防御和免疫反应中T细胞亚型 Kingston HG Mills. Eur. J. Immunol., 2008,38:2636-2649 Sheng Xu and Xuetao Cao. Cellular Molecular Immunology, 2010,7:164-174 T cell 针对细胞内病原体/肿瘤免疫反应 针对细胞外病原体免疫反应和过敏反应 免疫调节 炎症/ 自身免疫反应 ? 研究结论 急性病毒性心肌炎Th17细胞而不是Th2细胞辅助B细胞产生抗心肌抗体 在病毒性心肌炎后期阶段（DCM阶段）Th2 细胞介导体液免疫反应应答发挥主导作用 Yuan Jing, Liao Yu-Hua.J Clin Immunol. 2010, 30:226–234 CVB3诱导急性病毒性心肌炎Th17细胞促进病毒复制 CVB3病毒感染第五天心脏IL-17mRNA与 CVB3-RNA水平正相关心脏IFN-γmRNA与CVB3-RNA水平负相关 Yuan J et al. J Immunol. 2010;185(7):4004-10. IL-17通过抑制INF-γ功能促进病毒复制 研究结论 我们的研究提示在急性病毒性心肌炎小鼠模型，Th17细胞促进CVB3病毒复制，IL-17可能是抗病毒免疫平衡调节的重要靶点 Yuan J et al. J Immunol. 2010;185(7):4004-10. CVB3诱导急性病毒性心肌炎小鼠中和IL-17能够