第六次课低钾血症和高钾血症 课件.pptVIP

低钾血症 与高钾血症; 正常钾代谢 ? 正常钾代谢 血清钾浓度 4.5mmol/L , K+ 98%存在于细胞内。 ;Functions of potassium in body; 钾的正常代谢;? ? ? ; 钾在细胞内外间的移动 --取决于细胞膜钠泵活性;肾对钾排泄的调节;影响肾排钾的因素：远端肾单位小管液流速 流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。; 二、 钾代谢障碍? 低钾血症 高钾血症 血浆钾 3.5mmol/L 血浆钾 5.5mmol/L 发病原因 发病原因 ① 摄入不足 禁食、昏迷、少见 ① 摄入增加 静脉输K+，青霉素K+盐 ②?丧失过多 消化液丧失 ② 肾排钾减少— 肾小球滤 过↓ 皮肤失钾：大量出汗排K+ 经肾失钾：利尿剂、醛固酮↑ ③ 细胞内K+到细胞外 组织分解、挤压 伤 ③ 钾在体内分布异常 酸中毒 碱中毒 K+进入细胞内 胰岛素缺乏 使用葡萄糖、胰岛素;原因和机制;;;;▲CNS：萎靡、倦怠 ▲骨骼肌：四肢无力 ▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓;;2．对心脏的影响（Effects on heart） 心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。 （1）低钾对心脏生理特性的影响 ■ 自律性（Automaticity） 增加 ; ■ 收缩性（Contraction） 增强 急性低钾血症 2期Ca2+内流加速 心肌收缩性↑;3.碱中毒;4.肾功能障碍;4.肾功能障碍;防治原则;高钾血症;高钾血症对对心脏的影响;对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 对传导性的影响：高钾血症时静息电位负值减小，动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代??房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。;对收缩性的影响：高钾血症时细胞外液K+浓度的增高，钾电导增强，相对抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。 ;防治原则;注射钙剂和钠盐? Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的传导性;正常人动脉血的PH值为（ ） A 7.15-7.25 B 7.25-7.35 C 7.35-7.45 D 7.45-7.55 E 7.55-7.65 临床上纠正代谢性酸中毒常用的碱性药物是（ ） A 乳酸钠 B 碳酸氢钠 C 柠檬酸钠 D 磷酸氢二钠 E 三羟甲基氨基甲烷 下列哪种情况不会引起高钾血症（ ） A 急性肾功能衰竭 B 严重创伤 C 应用大剂量胰岛素 D输入大量库存血 E 酸中毒;钾代谢紊乱