纷乐 课件.pptVIP

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纷乐 课件

纷乐?—硫酸羟氯喹;;;纷乐的药物概述; ;N;纷乐的药代动力学;慢作用药的药代学基础;高血药浓度降低疾病活动;目 录 ;纷乐药物的适应症;纷乐药物的适应症;纷乐说明书重要更新;新增药品适应症;用法用量更详细、更全面;特殊人群用药的重新修订;新增注意事项;;纷乐的药理学机制;纷乐的药理学机制---免疫调节;纷乐的药理学机制—免疫调节;纷乐的药理学机制—免疫调节;纷乐的药理学机制—免疫调节小结;;纷乐的主要药理学机制—抗炎;纷乐治疗原发性干燥综合征的药理机制;纷乐有效控制干燥综合征;纷乐的其他药理学机制;纷乐的其他药理学机制;Contents;HCQ主要临床副反应;纷乐药物安全性介绍;纷乐的药物安全性介绍;纷乐的眼部副作用介绍;羟基氯喹眼部病变诊断标准;纷乐的药物安全性介绍;美国眼科学会推荐的最有效的监测工具 ;美国眼科学会推荐的最有效的监测工具 ;硫酸羟氯喹--纷乐的服药须知 ;总结;联合用药方案介绍;文献--联合用药与单一用药比较;;品名及包装价格;口服后少部分被胃肠道吸收,吸收的个体差异较大,一般约10%-20%。 被吸收的药物95%以上与血浆蛋白结合,在服药后3-5小时血药浓度峰值,半衰期为6-17小时。 大部分被回肠末端和结肠的细菌分解成磺胺吡啶(SP)和5-氨基水杨酸(5-ASA),5-氨基水杨酸大部分以原形自粪便中排出,磺胺吡啶可被吸收,并经乙酰化后随尿排出; 在肠微生物作用下分解成磺胺吡啶(SP)和5-氨基水杨酸(5-ASA) ;免疫抑制作用 SASP可抑制多种细胞因子的释放,如白细胞介素(IL)-2、IL-1、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子(TNF)-α,这些细胞因子作为前炎症因子,是导致RA发生发展的重要因素。 SASP还可抑制核转录因子(NF)-kB活化.调控多种重要免疫因子的表达。 此外,SASP及其主要代谢物在体外临床浓度已显示出抑制B细胞的作用,如减少免疫球蛋白合成,抑制类风湿因子(RF)产生。 ;适 应 症;疗效;不良反应;禁忌症及注意事项;Thank You !

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