痛风患者护理课件.pptVIP

* 第二类含嘌呤较高，每100g含50~150mg。 米糠、麦麸、麦胚、粗粮、绿豆、红豆、花豆、豌豆、菜豆、豆腐干、豆腐、青豆、豌豆、黑豆。 猪肉、牛肉、小牛肉、羊肉、鸡肉、兔肉、鸭、鹅、鸽、火鸡、火腿、牛舌。 鳝鱼、鳗鱼、鲤鱼、草鱼、鳕鱼、鲑鱼、黑鲳鱼、大比目鱼、鱼丸、虾、龙虾、乌贼、螃蟹、鲜豌豆、昆布。 * 第三类 含嘌呤高的食物，每100g含150 mg～1000mg。 猪肝、牛肝、牛肾、猪小肠、脑、胰脏、白带鱼、白鲇鱼、沙丁鱼、凤尾鱼、鲢鱼、鲱鱼、鲭鱼、小鱼干、牡蛎、蛤蜊、浓肉汁、浓鸡汤及肉汤、火锅汤、酵母粉。 * 药物与营养素的关系 痛风病人不宜使用降低尿酸排泄的维生素，包括尼克酸、维生素B1、维生素B12，除满足DRIs需要外，不宜长期大量补充这些维生素。用秋水仙碱、丙磺舒治疗时，避免摄入大剂量维生素C，反之，用吲哚美辛、保泰松、萘普生抗炎药物时，因他们能降低维生素C水平，故应保证食物中有充足的维生素C。长期使用抑制尿酸生成的别嘌呤醇，必要时要补充铁。保泰松有钠水潴留的作用，故饮食中应限制钠盐。 * 慢性高尿酸血症肾病 如出现中度或重度肾功能不全，应给予低蛋白饮食，0.6g/(kg.d)，其中至少0.35g/(kg.d)属高生物效价蛋白质。 如无肥胖等因素，能量应充足，一般给予30 ～35 kcal/(kg.d)，保证+NB。 对多数患者： 钠1000 ～3000mg（40 ～120mmol/d）；水1500～3000ml/ d ； 钾?70mmol/d。 * 高尿酸血症及痛风 青岛大学医学院营养研究所 张秀珍 2007年10月19日 * 痛风（gout） 嘌呤代谢障碍及/或尿酸排泄减少其代谢产物尿酸在血液中积聚所引起组织损伤的一组疾病。临床表现包括：无症状的高尿酸血症；特征性急性发作的关节炎，关节滑液中白细胞内含有尿酸晶体；痛风石主要沉积在关节内及关节周围，有时可导致畸形或残疾；肾尿酸结石或痛风性肾实质病变；以及尿路结石。 * 一、流行病学 20世纪80年代，欧洲痛风患病率0.13%～0.36%，美国为0.30%，1993年Star和1995年Harris分别报道英国和美国患病率平均1%。最近美国调查报告显示，平均血尿酸正常高限男性为81mg/L（0.48mmol/L），女性为72mg/L(0.43mmol/L)。二次世界大战后，亚洲各国如日本、印尼等痛风患病率也不断上升。1997年上海调查结果显示，高尿酸血症占10.1%，痛风患病率达0.30%。 * 流行病学 山东沿海地区调查显示：青岛男性高尿酸血症平均患病率18.3%、女性8.6%，其中65岁?人群患病率30%；痛风患病率男性1.94%、女性0.42%， 65岁?男性4%、女性3%。 * 过去认为，尿酸仅是嘌呤分解代谢产生的废物，本身并没有什么生理功能，近年的研究证明尿酸可作为内源性自由基清除剂和抗氧化剂，除具有本身的作用外，还可协同维生素C起作用，同时使维生素C免受氧化，故认为具有强抗氧化剂作用。尿酸在生理浓度和各种pH条件下均具有保护红细胞膜免受脂质过氧化及由氧化损伤导致红细胞破裂的作用。 * 病因及发病机制 正常人每天产生的尿酸若生成速率与排出率水平相当，则血尿酸值可保持在恒定状态，如嘌呤合成代谢?及/或尿酸排泄?是血清尿酸值增高的重要机制，高尿酸血症分原发性和继发性两种。临床营养治疗侧重于原发性。 1.遗传因素 古代即发现痛风有家族性发病倾向，原发性痛风患者中，约10%～25%有痛风阳性家族史，而痛风患者近亲中发现有15%～25%患高尿酸血症。因此认为原发性痛风是常染色体显性遗传。高尿酸血症的遗传可能为多基因的。多种因素，如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等，均可影响痛风遗传的表现形式。 * 目前已发现有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶（HGPRT）缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦酸合成酶（PRPP Synthetase）活性过高型，女性为携带者，男性发病，但这在原发性痛风中仅占1%～2%。为数极少。 * 2.环境因素 如：饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成?/尿酸排泄?的缺陷、疾病或药物，均可导致高尿酸血症。例如高嘌呤饮食、酒精、饥饿；疾病如肥胖、高血压病、慢性肾衰、糖尿病酸中毒；药物如利尿剂、小剂量水杨酸、滥用泻药等。在原发性高尿酸血症和痛风患者中90%是由于尿酸排泄减少，尿酸生成一般正常，患者的肾功能其他方面均正常，尿酸排泄减少主要是由于肾小管分泌尿酸减少所致，肾小管重吸收增加亦可能参与。 * 常见的诱发因素有：激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术，放疗化疗、受凉、减体重过快、间断性饥饿减体重等，是由于AT