肾功能不全患者的围术期处理课件.pptVIP

预防和逆转ARF的药理学机制 阿那立肽(Anaritide) 人工重组的ANP，通过静脉注射扩张动脉和静脉以降低系统血压，增加GFR，诱导利钠，纠正肾性高血压。在缺血或肾毒性急性肾小管坏死的动物模型中，阿那立肽具有明确的逆转作用。 * 预防和逆转ARF的药理学机制 奈西立肽(Nesiritide) ?人工重组BNP，已被FDA批准用于肠外治疗进展期失代偿充血性心衰(CHF)。 ?可降低CHF患者的前后负荷，强心，持续利尿，并可改善肺充血、水肿和减轻全身水肿。 ?最大副作用是剂量相关性低血压，能导致肾功能受损。 * 预防和逆转ARF的药理学机制 血管收缩药物治疗和自我调节能力失调 ?在肾动脉压大幅度波动时，肾脏可通过自我调节来维持肾脏血流和GFR。 ?在某些情形下，特别是ATN、严重脓毒血症以及心肺旁路术时，肾脏的自我调节能力减弱或丧失。 ?低血压能显著减少肾脏血流，只有当肾脏灌注压正常时肾脏血流才得以恢复。 * 预防和逆转ARF的药理学机制 急性肾功能衰竭 ?急性肾功能衰竭几乎完全丧失了肾脏自身调节能力，因此间歇性血液透析时的低血压可导致肾脏反复缺血性损伤，从而阻止或延误ATN的恢复。 ?持续静脉-静脉血液透析(CVVHD)能够提供更稳定的血流动力学状态，可应用于ICU。 * 预防和逆转ARF的药理学机制 血管扩张性休克 ?严重脓毒血症伴血管扩张性休克时，使用升压治疗使血压恢复正常后，受损的肾脏自身调节功能随着肾功能的改善而得以改善。 ?精氨酸加压素不但改善肾脏整体的灌注压，更优先收缩出球小动脉，从而提高肾小球滤过压、滤过分数和GFR。 * 急性肾功能衰竭患者的围手术期处理 * 概 述 急性肾衰竭是一种较常见的临床重、危、急症， 可发生于临床多个学科。 是由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周) 突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。 肾功能下降---可发生在原来无肾脏病患者， 也可发生在慢性肾脏病患者。 氮质废物（Cr/BUN）升高 表现为 水、电解质和酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症 常伴有少尿（400ml/d）,但也可以无少尿表现。 * 广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis, ATN)  病因和分类 * 有效循环血量下降所致功能性肾小球灌注压下降， 肾实质的结构并无异常变化。 血容量不足——各种原因液体丢失和出血：烧伤、腹泻、手术、高热 心排血量下降——心脏疾病：心肌梗死、充血性心衰 全身血管扩张——休克、降压药、麻醉药过量 肾内血流动力学改变 肾血管收缩：药物、肝功能衰竭、脓毒症 肾自身调节受损 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 非类固醇类消炎药NSAIDS 肾灌注量减少在6小时内得到纠正，肾功能可迅速恢复，否则ATN。 １、肾前性急性肾衰竭 * 急性尿路梗阻 可发生从肾盂到尿道的任一水平　 肾内梗阻：骨髓瘤、尿酸、磺胺 双侧肾盂、输尿管梗阻 管腔内：结石、肿瘤　　 管腔外：腹膜后纤维化、误结扎 膀胱及以下部位：结石、肿瘤、血块 神经源性膀胱 前列腺肥大 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 2、肾后性急性肾衰竭 * 3、肾性急性肾衰竭 有肾实质损伤 肾小球、肾小管 、肾间质、肾血管。　 常见原因： 　　 肾缺血：手术、创伤、烧伤 生物毒素：鱼胆 　　 外源性毒素 化学毒素：百草枯 肾毒性物质 肾毒性药物：造影剂、草药 内源性毒素 血红蛋白：溶血 肌红蛋白：挤压伤综合征 肾小管 * 围手术期急性肾功能损伤 围术期少尿 少尿的定义：尿量400ml/d，100ml/d时称作无尿 绝对性容量缺失：