4版家畜病理学课件-第三篇章：水盐代谢及酸碱平衡紊乱.ppt

3、特点 基本发病环节：细胞外液容量下降 主要脱水部位是细胞外液 可向高渗性脱水或低渗性脱水转变 如：腹泻患畜，肠液丢失，引起等渗性脱水 发热，水蒸发，可转变为高渗性脱水。 只补水，未补钠，可转变为低渗性脱水。 （四）脱水的补液原则 1、控制原发性疾病，口服补液或静注输液得以纠正。 2、补液的基本原则：缺什么补什么，缺多少补多少。 高渗性脱水：补水适当补钠。 低渗性脱水：补钠适当补水。如只补等渗性葡萄糖液会危及生命 精神好转，脱水症状减轻或消失； 脉搏、呼吸次数恢复正常； 尿量恢复正常； 眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩； 血清浓度,红细胞压积趋于正常。 脱水类型 等渗生理盐水 5%葡萄糖溶液 高渗性 1份 2份 低渗性 2份 1份 等渗性 1份 1份 严重时用高渗盐水，若单纯输注葡萄糖溶液可能引起水中毒 输液量参考标准： 第二节 酸碱平衡紊乱 正常细胞外液PH值：7.35～7.45 酸碱平衡紊乱的概念： （一）缓冲系统的调节 一、酸碱平衡的调节 细胞外液缓冲系统 细胞内液缓冲系统 骨盐溶解液缓冲 血液的缓冲作用强而迅速 (二) 肺脏的调节 调节肺泡 通气量。作用快而有效，10～30min发挥最大作用。 （三）肾脏的调节 1、碳酸氢钠重吸收 2、氨的排泄 （四）组织细胞的调节 二、类 型 血浆PH值 升 高 降 低 碱中毒 酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 （一）代谢性酸中毒 1、 原因和机制 （1）入酸增加：氯化铵、水杨酸 （2）产酸增加（是主要原因） （3）排酸减少 肾功能障碍 乳 酸：瘤胃酸中毒、休克、贫血、缺氧 酮 病：糖尿病、酒精肝等分解脂肪 （5）高血钾 （4）碱性物质丧失过多 碱性肠液丢失 随血浆丢失 随尿丢失 腹泻、肠手术引流 烧伤 醛固酮减少、某些利尿性药 经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。 2、 机体的代偿调节 （2）肺脏的代偿调节 （1）血液的缓冲调节 （3）肾脏的代偿调节 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高 约有 60％的 氢离子在细胞内被缓冲。引起血钾浓度升高。 （4）组织细胞的代偿调节 血浆PH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）。 经过上述代偿调节，如果能使 代谢性酸中毒 血浆的缓冲 呼吸的加快 细胞内外氢、钾 离子交换 肾排酸保碱 即刻 发生 1-3m 发生 2-4h后 发生 3-5天 发生 代偿性 代谢性酸中毒 如果体内固定酸不断增加，碱储不断消耗，PH低于正常。 失代偿性 代谢性酸中毒 ATP生成不足：细胞内氧化酶活性降低 γ一氨基丁酸增多：血浆pH降低时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增高。 临床表现：精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡，甚至发生昏迷。 3、对机体的影响 （1）抑制中枢神经系统 （2）对心血管系统的影响 微循环发生淤血性缺氧 血浆PH值降低，可使毛细血管“前门开放，后门关闭” 。 心肌收缩力降低 ATP生成不足氢离子与钙离子竟争 继发性高血钾：心脏传导受阻，心律失常 4、治疗原则 （3）对骨骼系统的影响 骨内磷酸钙释放入血以缓冲氢离子，引起幼畜生长迟缓和佝偻病，导致成年动物骨软化症。 （1）积极治疗原发病 找出发病原因，如制止腹泻、消除高热、改善血液循环等。 在纠正酸中毒的过程中注意点： 可能出现低钾血症 避免动物抽搐 (2)及时补充碱性药物 碳酸氢钠和乳酸钠 酸中毒时常伴有高钾血症，但在纠正酸中毒过程中会出现低钾血症 应用碱性药液的同时补充葡萄糖酸钙以免发生抽搐。 不可使PH值过快地恢复正常。 （二）呼吸性酸中毒 呼吸中枢抑制 1、原因和机制 （1） 二氧化碳排出障碍： 颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎等疾病，全身麻醉用药量过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（如巴比妥类）等。 胸廓和肺部疾病 呼吸肌麻痹 呼吸道堵塞 喉头粘膜水肿 异物堵塞气管 食道严重阻塞压迫气管 气胸 肺脏呼吸面积减少 如肺炎、肺水肿、肺肉变等。 有机磷农药中毒、脊髓高位损伤、脑脊髓炎等。 。  2、机体的代偿性调节 ，。 （1）血液的缓冲调节 （2）二氧化碳吸入过多 畜舍过小、通风不良、畜禽饲养密度过大等。 呼吸系统 肾脏 代偿作用减弱或失去意义 与代谢性酸中毒时代偿调节作用相同。 主要由血浆蛋白缓冲对和磷酸盐缓冲对缓冲。 （2）组织细胞的代偿调节： 通过上述代偿反应 代偿性呼吸性酸中毒 失代偿性呼吸性酸中毒 3、对机体的影响 与代谢性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒时脑脊液PH值下降更快，更显著。因为： CO2为脂溶性 脑脊液内缓冲物质比血液少 NaHCO3是水溶性 自由透过 不易透过 4、治疗原则 以治疗原发病为主，如排除通气障碍的原因，治疗肺部患以改善肺的通气能力。 酸中毒严重时，可应用碱性药。通气功能障碍时不能