呼吸衰竭病人治疗相关护理进展.ppt

临床表现 临床表现 精神—神经症状 缺氧： 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显 精神神经系统症状 临床表现 血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 球结膜充血水肿 临床表现 消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→ 消化道出血 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 诊断 诊断要点：基础疾病+症状+体征+血气分析 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。 血气分析重要指标 动脉血氧分压（PaO2):是物理溶解于血液中氧分子所产生的压力 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标； PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度 剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关 碳酸氢盐 (HCO3-)判断代谢性酸碱紊乱的指标 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数 酸碱失衡类型 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 三重酸碱失衡 呼吸衰竭严重程度分级 主要指标 轻度 中度 重度 SaO2(%) ＞85 75～85 ＜75 PaO2(mmHg) 50～60 40～50 ＜40 PaCO2(mmHg) 50～70 70～90 ＞90 紫绀 有 有 明显 神志 清楚 嗜睡、谵妄 昏迷 治疗原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 保持呼吸道通畅 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素 最基本最重要的的治疗措施 氧疗 原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。 氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min） 氧疗 Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧。 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正 氧疗 Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： 中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮气量（VD/VT）↑→相对肺泡通气↓ 增加通气量,减少CO2潴留 呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 合理使用呼吸兴奋剂 机制 合理使用呼吸兴奋剂 适应症 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 机械通气 是利用呼吸机把气体泵入及排出肺部的一种技术. 无创机械通气 通过鼻面罩与患者相连的机械通气 适应症 轻度呼吸衰竭 神志清醒 能合作 痰量少 禁忌症 自主呼吸微弱 昏迷 有误吸可能 面部创伤术后 多脏器功能衰竭 不合作 缺点 轻度呼吸衰竭 辅助通气 痰液引流差 胃肠胀气 密闭差 面部损伤 无创机械通气 面罩吸氧（5-10升/ 分），SpO2＜95％，使用无创正压机械通气. 模式通常选用S/T模式，压力水平随病情相应调节。 持续应用（包括睡眠时间),暂停时间 30分钟，直到病情缓解。 有创机械通气 通过气管插管或气管切开与患者相连的机械通气 氧饱和度应保持在90%的水平（先天性紫绀性心脏病