特殊甲亢的诊断和处理精品.ppt

母体的甲状腺兴奋性抗体（TsAb）及抗甲状腺药物（ATD）均可通过胎盘致胎儿甲状腺肿，前者引起胎儿甲亢，后者可致胎儿甲减。 另外，新近研究认为胎盘产生的绒毛膜促性腺激素（hCG，与TSH结构相似）异常升高，亦可刺激TSH受体，引起孕期甲亢。 新生儿甲亢发生与母体甲状腺自身抗体有关,TRAb可通过胎盘，TSAb致甲亢，TSBAb致甲减。TSAb超过300％和TBII超过30％都可预测新生儿发生甲亢 甲亢及妊娠二者均可有甲状腺肿大，高代谢症状，TT3、TT4升高,原有甲亢者合并妊娠诊断不难。 控制不良的甲亢不仅增加孕妇先兆子痫及甲状腺危象发生率，而且严重影响胎儿及新生儿健康。因此及时诊断，合理治疗，对母婴预后都有重要的临床意义。 对症处理 病情轻者（静息心率110次/分）， 予镇静剂和休息 ATD治疗抑制甲状腺激素合成， 因较易通过胎盘引起胎儿甲状腺肿性甲减，一般仅用常规剂量的1/2－1/3，使FT3、FT4接近正常后， 尽快减至最小维持量。每2-4周复查甲状腺功能，以预防孕妇及胎儿发生甲减。 目前主张维持治疗至妊娠32W,以避免复发，如复发，可再应用ATD 如欲使孕妇FT3达正常，则抗甲状腺治疗过度，可引起胎儿甲减。而TSH在FT4正常后数月，仍处抑制状态，治疗后头2个月不作监测指标，TSH达正常是甲亢有效控制的指标，应减量或停药。 孕期采用ATD治疗的同时不需服L-T4以预防胎儿甲减，因甲状腺素极少通过胎盘，且致孕妇甲亢难于控制；如孕妇突眼较明显， 可酌情应用。 β－受体阻滞剂：可降低周围组织对甲状腺素的反应性，解除交感神经亢进症状， 但该药在孕期应用仍有争议。可使子宫收缩引起早产、胎盘功能不全和胎儿宫内发育迟缓；致新生儿心动过缓，呼吸抑制，低血糖、高胆红素血症等，故不作为妊娠甲亢基本用药。仅在严重病例或甲亢危象时短期应用。 孕期禁用131碘治疗，如不慎误用，应终止妊娠，待131碘治疗后6月方可再受孕 手术治疗：下述情况可在妊娠4-6个月时行手术治疗，术后甲状腺素替代治疗以维持正常甲状腺功能。 ATD与哺乳：传统观点认为服药产妇不能哺乳，1980年Kamppann首次推翻这一观点。他发现乳汁中PTU排量仅为摄入量的0.025%，乳汁的药物浓度为同期血清浓度的10％，而MMI乳汁排泄率相当于口服剂量的0.1-0.17％，较PTU高7倍，哺乳期甲亢治疗,PTU首选。 PTU300mg/日 MMI20mg/日对胎儿甲状腺功能无明显影响，但应监测婴儿甲状腺功能 （二）诱因 感染、应激(躯体创伤、感染心脑血管事件等）、甲亢未控制行手术治疗，放射性碘治疗早期，严重精神创伤，突然停用抗甲状腺药物,及其他严重躯体性疾病。 （三）临床表现和诊断 诊断主要依据临床表现 高热 T＞39oC ，大汗淋漓，脱水，休克等， HR ＞140—240次/分，AF，心衰， 消化道症状加重 恶心、厌食、呕吐、腹泻等 神志改变 焦虑、烦躁不安，嗜睡或昏迷 循环衰竭：低血压或休克 实验室检查仅供参考。 （四） 治疗 1.防治感染、去除应激因素； 2.抢救措施 1）抑制TH合成 首选PTU，首次剂量600mg口服或胃管注入→PTU 200mg 3次/日，症状缓解减至一般剂量 2）抑制TH释放 服PTU后1-2小时再加复方碘口服液，首剂30—60滴 →每6-8小时5-10滴； 或碘化钠0.5g-1.0g+10%GS500ml静滴12-24小时，一 般3-7日停药，如碘过敏改用碳酸锂0.5g-1.0g/天。 （四）治疗 3）降低周围组织对甲状腺激素的反应 B受体阻滞剂； 肾上腺糖皮质激素 另外，碘剂、PTU、B受体阻滞剂和糖皮 质激素均可抑制外周T4向T3转化。 （四）治疗 4）降低血TH浓度：还可以选择血液透析、腹膜 透析或血浆置换 5）支持治疗：补充能量，补液、纠正水电解质 和酸碱平衡紊乱等； 6）对症治疗：抗感染、降温、吸氧及积极治疗 合并症和并发症； 7）危象控制后：根据具体情况，选择适当的甲 亢治疗方案。 五、甲亢合并糖尿病 （一）病因 文献报告：甲亢患者行糖耐量试验，30%～50%呈糖尿病曲线。一般认为：甲亢本身不导致糖尿病，但可加重糖尿病或使一些隐性患者转为临床糖尿病。 甲状腺素过多促进肝糖原分解；加速肠道对糖的吸收 甲亢加速胰岛素的降解 甲状腺素加强儿茶酚胺的作用,拮抗胰岛素并抑制胰岛素的分泌 同时存在遗传有关的自身免疫缺陷 （二）糖代谢紊乱的类型 1 甲亢导致糖代谢紊乱，临床比较常见 特点：（1）以餐后高血糖为主，2～３h