- 1、本文档共130页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
【精品PPT】心血管系统疾病
原发性高血压(primary hypertension): 良性高血压(缓进型高血压) 恶性高血压(急进型高血压) 继发性高血压(secondary hypertension): 又称症状性高血压,是指某些疾 病时出现的血压升高,是某种疾病 的病症之一,是一种体征。 一、概念: 原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa))为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变,并伴有相应的临床表现。 二、病因和发病机制 (一)发病因素 1、遗传因素 2、环境因素 ⑴ 饮食因素 ⑵ 社会心理因素 ⑶ 神经内分泌因素 (二)发病机制 1、各种机制引起的Na﹢潴留: Na﹢潴留→体内水潴留→心输出量 增加→血压升高。 2、外周血管功能和结构异常: ⅰ.外周血管收缩物质增多→外周血管 收缩→外周阻力增加→血压升高。 ⅱ.外周血管壁中膜平滑肌细胞增生和 肥大→血管壁增厚、管腔缩小→外 周阻力增加→血压升高。 三、类型和病理变化 原发性高血压 良性高血压 恶性高血压 (一)良性高血压 良性高血压(benign hypertension)又称缓进型高血压(chronic hypertension),病程长,进展缓慢,分为三期: 1、机能紊乱期 基本病变:全身细小动脉间歇性痉挛 2、动脉病变期 ⑴ 细动脉硬化 高血压病的主要病变特征 部位:视网膜动脉、脾小体中 央动脉、肾小球入球动脉 病变:管壁增厚、玻璃样变, 腔狭窄,弹性↓ 肾小球入球动脉管壁增厚、玻璃样变 ⑵ 肌型小动脉硬化 部位:冠状动脉、脑动 脉、肾弓形和小 叶动脉 病变:内膜胶元、弹力 纤维增生管壁厚, 中膜平滑肌增生、 肥大,管腔狭窄 ⑶ 大动脉硬化 3、内脏病变期 ⑴ 心脏: 左心室肥大: 腔不扩张→向心性肥大 伴腔扩张→离心性肥大 肉眼:心脏重量增加(达400克以上), 左心室壁增厚(可达1.5–2cm)。 镜下:心肌细胞变粗,变长,并有较多 分支,核大而长(可形成多倍体)。 正常心脏 向心性肥大 离心性肥大 正常心脏 正常心肌 肥大心肌 ⑵ 肾脏: 肉眼:原发性颗粒性固缩肾 高血压之肾小球、肾小管萎缩 镜下: ①肾细动脉硬化、腔狭窄 ②部分肾小球纤维化和玻 璃样变,所属肾小管萎缩 ③健存肾小球代偿性肥 大,所属肾小管扩张 ④间质结缔组织增生、淋 巴细胞浸润 ⑶ 脑: ①高血压脑病: 脑动脉硬化、痉挛—缺血—cap通透 性↑—脑水肿;出现中枢神经症状 ②脑软化: 微梗死灶,液化性坏死。 ③脑出血:好发于基底节、内囊、次为 大脑白质、桥脑、和小脑; 出血机制:细动脉病变、血供 特点、血压突然升高。 ④视网膜:视网膜动静脉交叉处压痕;视盘 水肿;视网膜出血; 脑溢血破入侧脑室 (二)急进型高血压(accelerated hypertension ) 恶性高血压(malignant hypertension) 多见于青少年,血压显著升高,常超过230/130mmHg,病变进展迅速,可发生高血压脑病,或较早就出现肾功能衰竭。 特征性病变:增生性小动脉硬化和坏 死性细动脉炎 主要累及肾。 增生性小动脉硬化 入球动脉纤维素样坏死 风 湿 病 (rheumatism) 一、概念: 风湿病(rheumatism)是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病,常累及全身结缔组织,病变主要表现为结缔组织炎症,胶原纤维发生纤维素样变性,其后出现细胞增生,形成具有病理特征的风湿性肉芽肿(风湿小体)。常侵犯心脏、关节、皮肤和血管等部位。 二、病因和发病机制 1、病因: 与A族乙型溶血性链球菌 感染有关,不是直接导致。 2、发病机制: 交叉免疫反应。 心外膜炎 心肌炎 心内膜炎 风湿病的发病机制模式图 三、基本病理变化 (一)变质渗出期 持续一个月
文档评论(0)