窒息性毒物硫化氢中毒精品.ppt

治 疗 三. 以对症、支持治疗为主 对躁动不安、高热昏迷者，可采用亚冬眠或冬眠疗法。 早期、足量、短程应用糖皮质激素以及时防治中毒性肺水肿、脑水肿。 治疗 换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的H2S清除出去，故危重病例可考虑应用（换血量每次约500ml）。 应用大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等，以加强细胞的生物氧化能力，加速对H2S的解毒作用。同时给予改善细胞代谢的药物如细胞色素C等。 治 疗 眼部损伤者，尽快用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗，继之用4%硼酸水洗眼，再滴入无菌橄榄油和醋酸可的松点眼液，防止角膜炎的发生。 用抗生素预防感染。 治 疗 四 高铁血红蛋白形成剂的应用 高铁血红蛋白形成剂能将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，使之与H2S结合，减少其对细胞呼吸的毒性作用。但目前尚存在较大争议。 治 疗 一般认为，患者本来组织器官缺氧，如再加用大剂量亚甲蓝(10~20mg/kg/次)或亚硝酸钠等高浓度高铁血红蛋白形成剂，将使患者经受双重缺氧，会加重病情； H2S进入细胞与呼吸酶和其他活性物质等亲和力不是很强，可以较快地解离；再次被游离出来的H2S又可被机体氧化解毒， H2S进入体内再有氧条件下很快被氧化，而且机体对H2S地代偿能力较强。 治 疗 因此多数学者认为应用高铁血红蛋白形成剂治疗虽然再理论上有依据，但临床疗效仍属可疑。但在致死性H2S中毒患者可考虑使用，并辅以静滴高渗葡萄糖和大剂量维生素C，有助于高铁血红蛋白还原。 防护措施 呼吸系统防护：防毒面具、氧气呼吸器 眼睛防护：防护眼镜 身体防护： 手防护： 其它：工作现场 窒息性毒物—硫化氢中毒 窒息性毒物中毒一般包括： CO中毒、氰化物中毒、H2S中毒、火灾烟雾中的有毒气体中毒。 据统计， H2S中毒居我国急性化学中毒发病人数的第四位（ 位于CO 、有机磷、氯气之后），死亡人数的第二位（ CO为第一位）。 典型病例 2011年7月14日 西安城西斗门一泡菜厂发生事故，3人被熏晕死亡。 毒理学简介 H2S为无色、带鸡蛋样臭味的气体，易溶于水，其水溶液呈酸性。 H2S是一种神经毒物。亦为窒息性和刺激性气体。其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。 接触途径 1.工业生产（菜腌渍、甜菜制糖、动物胶、造纸、橡胶、石油开采等）中排放的废气。 2.有机物腐败产生。有机物腐败接触H2S最多见于处理污水池、污水井、疏通阴沟、下水道、清掏人工沼气池及挖掘河渠等作业，这些地方发生的中毒，有相当部分系由H2S引起。 吸收、分布、排出 急性中毒均由呼吸道吸入所致，在呼吸道和消化道很快被吸收，皮肤吸收意义不大。 H2S进入人体后，在一定的剂量范围内，小部分以原形随呼气排出，大部分则被氧化生成无毒的硫化物、硫代硫酸钠及硫酸盐等经尿排出体外，在体内无蓄积作用。 中毒机制 对机体产生危害的是来不及代谢和排出的游离H2S，它进入血液后可先与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白，过量的游离H2S ，随血液进入组织细胞，发挥致毒作用。 中毒机制 H2S主要与线粒体呼吸链中细胞色素氧化酶（强抑制剂）及二硫键（-S-S-）起作用，影响细胞的氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。 中毒机制 血中高浓度H2S可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制，引起呼吸停止；也可直接抑制呼吸中枢而立即引起窒息，造成闪电式中毒死亡。以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复。 中毒机制 H2S可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢抑制。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。 中毒机制 继发性缺氧是由于H2S引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。 中毒机制 H2S对眼和呼吸道粘膜局部有强刺激和腐蚀作用是因为 （1） H2S接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠。 （2）本身的酸性引起不同程度的化学性炎症反应。 中毒机制 心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于H2S的直接作用使冠脉血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 临床表现 临床表现：急性H2S中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触H2S的浓度等因素不同而有明显差异。接触低