第二十九篇章肾上腺皮质激素类药物.pptVIP

炎症早期 利：抑制炎症的病理反应，缓解炎症的症状。 弊：降低了机体的防御机能，可导致炎症的扩散。 炎症后期 利：预防炎症后期的粘连和疤痕形成。 弊：可延缓伤口的愈合。 GCs抗炎作用的利弊分析 GCS的抗炎作用是以降低机体抵抗力为代价的。使用前应用足量的抗菌素。 因蛋白质是组织创伤修复的主要因素 （1）抑制过敏介质释放 免疫过程中，抗原 — 抗体反应引起肥大细胞 脱颗粒，释放组胺、5 —羟色胺、过敏性慢反应物质等，引起一系列过敏反应症状。糖皮质激素可减少上述过敏介质的产生，抑制过敏反应产生的病理性变化。 （2）抑制免疫系统 对免疫过程的许多环节都有抑制作用，小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。 1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理等。 2）抑制组织器官移植排斥反应。 4. 免疫抑制与抗过敏作用 5. 抗休克 超大剂量糖皮质激素类药物可用于各种严重休克， 尤其是感染中毒性休克，对过敏性休克、心源性休 克、低血容量性休克也有一定疗效。 是抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果 （1）稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子释放减少， 心肌收缩力加强，心输出量增加。 （2）降低血管对某些缩血管活性物质（AD、NA、加压素、血管紧张素）的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环，从而改善休克状态。 （3）解除血管痉挛，兴奋心脏，加强心肌收缩力。 （4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。 休克发生时的血流动力学过程 毒素 血管痉挛 心肌收缩力↓ 微循环血流动力学紊乱 休克 溶酶体膜破裂 心肌抑制因子MDF 缩血管活性物质 GC抗休克作用机制 毒素 血管痉挛 心肌收缩力↓ 微循环血流动力学紊乱 休克 缩血管活性物质 心肌抑制因子MDF ?抑制炎性因子的产生，降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常，改善休克状态 溶酶体 ?增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量； ?提高机体对细菌内毒素耐受力 ①稳定溶酶体膜，减少MDF和缩血管活性物质的形成。 （1）抑制体温中枢对致热源的反应 （2）稳定溶酶体膜 （3）减少内源性致热源的释放 一 GCS 毒素 溶媒体膜破裂 组织损害 粒细胞 释放 内热源 下丘脑合成 PGE2 T↑ 一 GCS 一 GCS 注意：在诊断明确时使用，在发热诊断未明时不可乱用以免掩盖症状使诊断困难。 6. 退热作用 对严重中毒性感染的发热具有迅速而良好的退热作用。 （1）抑制体温中枢对致热源的反应 （2）稳定溶酶体膜 （3）减少内源性致热源的释放 7. 血液及造血系统：刺激骨髓造血系统 （1）中性粒细胞增多 1）骨髓中性粒细胞释放增多 2）白细胞游走、吞噬及消化功能等降低。 （2）红细胞、血红蛋白含量及血小板增加。 （3）淋巴细胞减少，淋巴组织萎缩。 8.中枢神经系统： 　减少脑中γ氨基丁酸的浓度，提高兴奋性（欣快、激动、失眠），偶可诱发精神失常 　降低电兴奋阈，促使癫痫发作。精神病、癫痫病人禁用 10. 消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌增加，促进消化，增进食欲； 胃黏液分泌减少，使黏膜抵抗力下降。 诱发或加重溃疡 什么病人要注意？ 9.骨骼 　抑制成骨细胞，减少胶原合成，促进胶原及骨质分解，排钙↑→骨质疏松，易骨折。 骨质疏松是应用GCs必须停药的重要指征之一。 【临床应用】 1. 替代疗法 （1）急慢性肾上腺皮质功能减退症 （2）脑垂体前叶功能减退 （3）肾上腺次全切除术后 2. 严重感染 （1）严重急性感染 糖皮质激素类药可降低机体对伤害性刺激的反应，提高机体对细菌内毒素的耐受力，降低高温，避免组织遭受难以恢复的损害，帮助病人度过危险期。 急性症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗生素。 在应用有效、足量抗菌药的同时，加用糖皮质激素类药物可收到良好的效果。 （2）防止某些炎症后遗症： ①结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎等，可减少炎性渗出，减少纤维组织增生及粘连。 ②非特异性眼部炎症，可迅速消炎止痛，防止角膜浑浊和疤痕粘连。 因为糖皮质激素类药可减轻机体防 御能力，反而使感染病灶扩散而恶化。 注意：病毒性感染一般不用激素。 第二十九章 肾上腺皮质激素类药 震地 飓风摧毁的房屋 洪水 交通噪音 建筑噪音 北京的沙尘暴 战争--“海湾战争综合症”:创伤后应激障碍 恐怖事件--美国9·11事件 恐怖事件--俄罗斯学校人质劫持事件 学