循环系统疾病 医学课件.ppt

心血管系统疾病仙桃职业学院病理教研室 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是第二位死因. 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和血管系统的常见疾病。 第一节 风湿病 概述 1、 *定义:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病,主要侵犯全身结缔组织,以风湿小体为其病理特征。 常反复发作,急性期称为风湿热. 2、最常累及心脏、关节，其次是皮肤、皮下组织、脑和血管等,以心脏的病变最严重. 3、 病变特点： 风湿小体形成 4、 临床表现： 临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。 5、 发病情况 (1)发病率：我国年发病率20.05/10万， 西部四川最低，南方广州最低，长江为界南方高于北方． （2）人群：任何年龄，多见于５－１5岁的儿童，６－９岁高峰，反复发作． （3）季节：多发生在秋冬春。 一、病因及发病机制 1、致病因素： （1）本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关（前２－３周） 依据为： 1）风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关； 2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高； 3）应用抗菌素预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。 （2）本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起 证据为： 1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症； 2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后2－3周后出现； 3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位； 4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。 2 发病机制： （1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说： a 链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应； b 链球菌细胞壁的M蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。 （2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。 二、基本病变* 1、 部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。 2、 特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体/风湿性肉芽肿）。 3、 本质：变态反应性炎性疾病。 4、 病变分期： （1 ）变质渗出期 早期阶段，持续约1个月。 结缔组织粘液样变和纤维素样坏死 病变 浆液、纤维蛋白渗出 少量淋巴C浆C、中性粒C和单核细胞浸润 （2 ）肉芽肿期（增生期） 病变特点：形成风湿小体。约持续2—3个月。 中央：纤维素样坏死灶 风湿小体 周围：风湿细胞（Aschoff细胞） 外周：少量成纤维C、淋巴C、单核C 风湿细胞：来源于组织细胞，细胞体积大、圆形或多边形，胞质丰富，略呈嗜碱性，有一个或多个胞核，核大、核膜清晰，染色质集中于核中央，单核者横切面呈枭眼状，纵切面形似毛虫。 3、瘢痕期（愈合期） 持续2-3个月。 病变特点 纤维素样坏死物被吸收 风湿C 转变为纤维C 成纤维C 产生胶原纤维 玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕 整个病程约为4-6个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。 三、主要器官的病理变化及对机体的影响 （一） 风湿性心脏病 风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎 静止期的慢性风湿性心脏病 风湿性心脏病多见于20－40岁，17－18岁为高峰。 风湿性心内膜炎 风湿性心脏炎 风湿性心肌炎 （风湿性全心炎） 风湿性心外膜炎 1 、 *风湿性心内膜炎 （1）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣 (2) 病变: 早期：变质、渗出性变化 瓣膜肿胀增厚 继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、 质硬、半透明、不易脱落。 血小板和纤维素构成 镜下 小灶状纤维素样坏死 周围出现风湿