重症哮喘的诊断及相关治疗.ppt

* 糖皮质激素治疗哮喘的作用机制 主要作用机制－多环节炎症抑制 干扰花生四烯酸代谢； 减少白三烯和前列腺素的合成； 抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化； 抑制细胞因子的合成； 减少微血管渗漏； 增加细胞膜上β2受体的合成。 * 糖皮质激素治疗哮喘的作用机制 支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病。 干扰花生四烯酸代谢； 减少白三烯和前列腺素的合成； 抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化； 抑制细胞因子的合成； 减少微血管渗漏； 增加细胞膜上β2受体的合成。 正常人 哮喘 * 哮喘的激素治疗-静脉给药 适应症： ①严重急性哮喘发作； ②危重哮喘。 治疗原则：尽早使用全身激素，并给予氧疗、吸入速效β2受体激动剂、氨茶碱、必要时机械通气等。 * 哮喘的激素治疗-静脉给药 常用激素剂量及方法： ①甲泼尼龙琥珀酸钠：40mg/次，静滴，开始48小时内每8小时1次，（80～160mg/d）×2天。有效后激素减量50%×3天，改口服甲泼尼龙8mg bid×5天。总疗程约7-14天。过渡到吸入激素剂型。或： ②氢化可的松琥珀酸钠：100-200mg/次，静滴，开始24小时内每8小时1次（400～600mg/d），有效后减量。总疗程7-14天。逐渐改口服泼尼松或吸入激素剂型。 ③地塞米松磷酸钠注射液：抑制HAP轴，尽量避免使用或短期使用。 * 哮喘的激素治疗-静脉给药 停用全身激素： ①无激素依赖倾向者,控制哮喘症状后可在短期(3～5天) 内停药改吸入激素； ②有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量，过渡至吸入激素。 * 纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱 补液：由于哮喘时过度呼吸、发热、出汗及摄入量不足等原因，致水分丧失过多而引起血容量不足及气道分泌物粘稠，痰难以排出。故必须及时纠正脱水，如不能经口摄入，可由静脉路给予补充。输液量为２0～200毫升/小时，若有心衰时补液量可减少。 * 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 由于二氧化碳储留产生呼吸性酸中毒，以及低氧血症、乳酸生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当应用碳酸氢钠，但应避免反馈性通气量减少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，钾从细胞内移出，血钾升高，但在应用? 2激动剂和激素后，钾排出增多，加上进食少等因素，可无高血钾产生。但当使用碳酸氢销及机械通气后，血钾可明显下降，而出现碱中毒及心律紊乱。故应注意监测电解质变化，及时补钾。 重症哮喘的诊断及治疗 太原太航医院 杜 晶 * 支气管哮喘：一个全球性的严重健康问题 支气管哮喘：是一种严重危害人民健康的慢性呼吸道疾病，全球约有3亿哮喘患者。 中国有2900万哮喘患者.临床患病率达2.1%. 近十年来许多国家和地区中，哮喘的发病率和病死率均呈上升趋势。 * 哮喘的定义 ■ 哮喘是一种由多种细胞和细胞成分参与的慢性气道炎症性疾病； ■ 慢性炎症导致气道高反应性，进而导致常发生于夜间和清晨的发作性喘息、气短、胸闷和咳嗽； ■ 这些症状通常与患者广泛的、易变的气流阻塞有关，这种气流阻塞常常可自行缓解或经治疗后缓解。 * 症状 肺功能受损 气道高反应性 气道阻塞 气道炎症 （粘液血浆渗分泌 水肿出） 引起慢性气道炎症的危险因素 哮喘发病金字塔 * 全面控制哮喘的目的 最少的(理想无)哮喘症状，包括夜间症状 最少的(不常有的)哮喘发作 无急诊就医 需用最少量的(或不用) ?2激动剂 活动不受限，包括一些运动 PEF(峰值呼气流速)昼夜变异率20% 正常或接近正常的PEF (峰值呼气流速) 最少的(或无)药物副作用 * 哮喘的诊断流程 确定诊断 哮喘分类 评价哮喘危险因素和疾病的严重程度 * 哮喘的分期与分级 慢性持续期 急性发作期 轻度 、中度 、重度、危重发作 缓解期 * 急性发作期 ■ 气促、咳嗽、喘息或胸闷等症状突然发生或呈进行性加重，常伴有呼吸困难，以呼气流速下降为特征。 * 缓解期 经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持四周以上. * 重症哮喘的定义和发作类型 重症哮喘 指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素（ =1000ug/d）和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间内即进入危重状态，临床上常常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘. * 重症哮喘 这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，既往也称之为“哮喘持续状态”