胰腺炎的护理 医学培训课件.ppt

胰腺炎病人的护理 楚方圆 2016-02 概念 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 病因 常见病因： 1、机械性：胆道梗阻、胰管梗阻、十二直肠反流等，胆石症是急性胰腺炎发病的主因之一； 2、代谢性因素：如酒精中毒； 3、在整个急性胰腺炎中，酒精中毒和胆石症为病因的80%。 4、其他病因：如手术与创伤损伤胰管或胰腺,某些急性传染病、高钙血症、高脂血症以及免疫因素、药物性都可导致急性胰腺炎。 5、营养障碍：低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。 6、遗传因素：遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。 7、外伤与手术：是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。 临床表现 腹痛剧烈、持续性刀割样始于中上腹以上腹为多其次为右或左上腹，腹痛可向左背部放射，通常持续48小时，偶可超过一周。极少数病人可没有腹痛，仅表现为明显的腹胀。 恶心、呕吐及腹胀，起病时显著而持久，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液体。呕吐后，病人无舒适感出血坏死型者多有明显腹胀或有麻痹性肠梗阻。 水肿型胰腺炎：可有中度发热，少数为高热，一般持续3-5天。出血型坏死发热较高，多持续不退。 临床表现： 水电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水 休克：出血坏死型病人在起病后数小时可突然出现，提示胰腺大片坏死 黄疸：病情较轻的急性胰腺炎可无黄疸。胆石症引起的胆总管梗阻、合并肝脏功能的损害等可出现黄疸。 实验室检查及其他检查 血淀粉酶：一般在起病后6-12小时开始升高，48小时后开始下降，持续3-5日。血淀粉酶超过500u即可诊断本病。 尿淀粉酶：升高比血淀粉酶稍迟，发病后12-24小时开始升高，但下降较慢，可持续1-2周，如肾功能正常，尿淀粉酶超过256u有诊断意义。 血清脂肪酶：常在起病后24-72小时开始上升，持续7-10日，超过105U/L时有意义。 实验室检查及其他检查 生化检查： 血钙：↓ 若低于1.75mmol/L则预后不良。 血糖：↑ 较常见 其他：白细胞↑ ，B超提示胰腺弥漫增大，CT检查是胰腺炎的金标准 诊断要点 明显诱因：暴饮暴食、脂餐饮食、胆石症、情绪过激等 典型的临床表现 实验室检查和辅助检查的支持 一般治疗方法： 急性胰腺炎 非手术疗法：大部分急性水肿型胰腺炎，出血坏死型胰腺炎的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生等。 1.防治休克改善微循环：通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。 一般治疗方法： 2.抑制胰腺分泌：H2受体阻断剂：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等。抑肽酶(Trasylol)：目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，1周为1疗程。 3. 解痉止痛：传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之。 4.营养支持：①轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持;②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下);③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量;④病人在手术时做空肠造口输供肠饲;⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食。  1、应用广谱高效抗生素，重症急性胰腺炎如感染不及时治疗者，死亡率高达100%； 2、生长抑素和生长激素联合疗法； 3、抗休克：急性重型胰腺炎常有大量体液的丢失，及时补充胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液； 4、纠正水电