人体寄生虫学——鞭毛虫(杜氏利什曼原虫、蓝氏贾第鞭毛虫_、阴道毛滴虫).pptVIP

鞭毛虫 [教学要求] 杜氏利什曼原虫形态、生活史、致病及诊断要点。 阴道毛滴虫形态、生活史、致病及诊断要点。 蓝氏贾第鞭毛虫形态、生活史、致病及诊断要点。 杜氏利什曼原虫Leishmania donovani 利什曼原虫（Leishmania? spp.）属于动鞭纲。 生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。 利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。 利什曼病及病原种类 内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)引起；在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称Kala-azar，即黑热病。 皮肤利什曼病：热带利什曼原虫(L.tropica)和墨西哥利什曼原虫(L.mexicana)引起。 粘膜皮肤利什曼病：巴西利什曼原虫（L.araziliensis）引起。 我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我国五大寄生虫病之一。 一、形态 卵圆形 虫体很小 2-3μm 有一较大圆形核 动基体位于核旁细小杆状 高倍镜下可见基体和根丝体 1 A Macrophage Filled With Leishmania amastigotes 无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内 细胞内充满大量的利杜体 （前）鞭毛体 （Promastigote） 虫体呈梭形 大小为10～20μm×1.5～4μm 核位于虫体中部 动基体在前部 基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲 在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。 二、生活史 寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内） 传播媒介：白蛉 感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内 感染方式：雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体 白蛉 （Phlebotomus sand fly ） 体小，3㎜，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色 三、致病 潜伏期：4～7个月或更长 症状：发热、肝、脾、淋巴结肿大、贫血、鼻衄等，脾肿大出现率在95％以上；全血（红细胞、白细胞及血小板）减少，易继发感染；有的患者有蛋白尿、血尿。 患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，可获终生免疫 机理 1. 细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。 2. 浆细胞增生导致血浆内白蛋白量减少，球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置。 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。 4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。 黑热病病人--肝脾肿大 我国黑热病特殊临床表现 1. 皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。 2. 淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。 四、诊断 1．病原检查 ⑴ 穿刺检查： 1）涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％～90％；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率46％～87％。 2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。 3）动物接种法 穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。 ⑵ 皮肤活组织检查或淋巴结活检 2．免疫诊断法 ⑴ 查抗体： ⑵ 查循环抗原： 3．分子生物学方法　 ⑴ PCR ⑵ DNA探针 五、流行 1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。 2. 我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。我国在黑热病防治工作成绩卓著 ，1958～1960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。 现在我国每年新发病人数约100人。 六 治疗 1. 注射低毒高效的葡萄糖酸锑钠（国产药斯锑黑克），疗效可达97.4％。 2. 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替。 3. 经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。 预后：治疗不及时常因并发症死亡，治愈后可获得终生免疫力，一般不会再感染。 蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia 蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia ）简称贾第虫。 寄生人体小肠、胆囊，主要在十二指肠，可引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，致贾第虫病（giardiasis）。 本病世界性分布，由于在旅游者中发病率较高，故又称旅游者腹泻。 一、形态 1 滋养体 1 滋养体电镜图 1 滋养体--铁苏木素染色 2．包囊 Cysts 二、生活史 繁殖阶段：滋养体，二分裂法繁殖 传播阶段：包囊，在外界抵抗