超敏反应 - 兽医微生物学.ppt

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超敏反应 - 兽医微生物学

第一节Ⅰ型超敏反应 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快,一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应,故称速发型超敏反应(immediate hypersensitivity)或变态反应(allergy)。 Ⅰ型超敏反应的特点: (1)由IgE介导,主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速消;一般不造成组织损伤,但有功能紊乱,所以Ⅰ型也称为速发型超敏反应。 (3)有明显的个体差异和家族史,表现为对Ag易产生IgE,又称过敏体质。 变应原→APC → Th 细胞→ B细胞→IgE+肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE的FcR→致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞→再次接触相同的变应原→肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒→释放出组胺、激肽、白三烯等介质→引起毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加→产生过敏反应如荨麻疹、休克、哮喘、腹泻等。 二、Ⅰ型超敏反应的变应原 1、吸入型变应原:花粉、尘埃、霉菌、化学物质等,春季以树类花粉为主,秋季以花草花粉为主,梅雨季节以霉菌为主。尘埃能引起支气管哮喘和过敏性鼻炎。 2、食入型变应原:主要有鱼、肉、虾、蛋、防腐剂、香料等,以海产品和牛奶为主。年龄越小越敏感。 3、药物过敏:异种动物血清、疫苗、药物尤其是抗生素中的青霉素等。 三、IgE和IgE受体 1、机体的IgE水平 IgE是介导Ⅰ型超敏反应的关键抗体,其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体结合,使其致敏。但在正常人体中的含量甚微,为200-900ng/ml,发生Ⅰ型超敏反应时可显著升高,如哮喘病人可达2520ng/ml。游离的IgE的半衰期约为2.5d,与FCR 结合可显著延长。 IgE的Fc受体: FCR有两类, ⅰ. FCRⅠ为高亲和力受体,数量约为3×105个/细胞,分布在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上,与Ⅰ型超敏反应直接有关,由α1β1γ2四聚体组成, α链与IgE的Fc特异性结合, β和γ2将信号传入胞内。实验表明:Ag、IgE、抗IgE抗体、抗 FCR Ⅰ抗体等均能在有FCR Ⅰ的细胞上形成“桥式结构”,增加细胞对Ca2+的吸收,诱导细胞释放组胺等介质。 ⅱ. FCR Ⅱ为低亲和力受体,数量约为103-109个/细胞,分布在Mo、Mф 和嗜碱性粒细胞上,是单肽链。 2、肥大细胞的活化 (1)肥大细胞(mast cell)的分布和差别 (2)肥大细胞的活化:抗原、IgE、凝集素、过敏素C3a和C5a。都能有FCRⅠ的肥大细胞上形成桥式结构,使肥大细胞活化,吸收Ca2+,细胞脱颗粒,若用EDTA络合Ca2+,则组胺释放受抑制。 3、释放的介质及效应 续上表: 四、Ⅰ型超敏反应引起的常见疾病 1、过敏反应:如青霉素过敏,皮肤红斑,荨麻疹等。 2、呼吸道过敏反应:如支气管哮喘,过敏性鼻炎。 3、消化道过敏反应:腹痛,腹泻,呕吐等过敏性胃肠炎。 4、皮肤过敏反应:接触某种Ag后,或冷热、日光等刺激引起皮肤过敏反应,具有极强的家族倾向,称为特应征(atopy)。表现为血管性水肿,湿疹,皮炎等。 防治原则:避免接触Ag;抑制IgE的产生(脱敏疗法);抑制脱颗粒;拮抗介质;药物治疗。 Type-I hypersensitivity Skin test for allergy Skin test for allergy 第二节 Ⅱ型超敏反应 (细胞毒型超敏反应) Ⅱ型超敏反应又称为细胞溶解型超敏反应:指由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合,在补体、吞噬细胞及NK细胞参与下造成以细胞裂解为主的细胞和组织损伤。 超敏原 细胞固有抗原:红细胞血型抗原 自身抗原 外来抗原或半抗原 一、 Ⅱ型超敏反应的损伤机制 1、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC) 抗体既可以与效应细胞上的FcR结合,又可与靶细胞上的抗原结合,使二者紧密接触,发挥效应细胞对靶细胞的裂解作用。介导ADCC的抗体主要是IgG1和IgG2。 人IgG亚类活化不同的效应系统 2、补体依赖的细胞毒作用(CDC) IgG或IgM与Ag结合后,补体结合位点(IgG的CH2,IgM的CH3)暴露,与C1q结合,通过经典途径活化补体,从而裂解靶细胞。此外C3a、C5a可吸引中性粒细胞、Mo-Mφ 细胞到反应局部,释放溶酶体酶等,促进对靶细胞的裂解作用。(如ABO血型不合的输血,使RBC溶血) 3、嗜中性细胞的损伤效应 中性粒细胞是专职的吞噬细胞,主要吞噬胞外寄生菌。许多活化因子特别是IgG、C3a、C5a能诱导中性粒细胞的活化。 嗜中性粒细胞的活化 正常情况下,中性粒细胞通过ADCC、CDC及吞噬作用发挥杀菌作用,但当局部有大量细菌时,分泌溶菌体酶到胞外,在杀灭靶细胞的同时,造成对宿主组织的损伤。 二、Ⅱ型超

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