急性胰腺诊治课件篇.pptxVIP

张腊腊 2016.8.23急性胰腺炎诊治主要内容1.定义2.病因3.分类4.临床表现及体征5.治疗6.预后1.定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。 胰蛋白酶原肠激酶酶原胰蛋白酶活性酶 胰腺的解剖结构简图胰腺局部解剖全长约14-20cm、宽3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60-100g 前方：后腹膜包膜 2/3，网格，容易渗透/转移细胞移植/没有器官移植 后方：第1、2腰椎、腹主动脉、下腔静脉、 腹腔神经丛、胸导管起始部、膈肌脚左侧：脾 右侧：十二指肠 胰管与胰腺长轴平行，直经约2-3 mm 85%与胆总管汇合成共同通道 开口於十二指肠乳头（Vater乳头）豆腐渣器官胰腺的内分泌细胞主要在胰岛A细胞 胰高糖素B细胞 胰岛素D细胞 生长抑素D1细胞 舒血管肠肽G细胞 胃泌素PP细胞 胰多肽外分泌：蛋白酶2 脂肪酶3 淀粉酶 20种酶2.病因 较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。（1）胆道疾病 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染（2 ）胰管阻塞 ① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅，与急性胰腺炎有关。（3） 大量饮酒和暴饮暴食 一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的； 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 （4 ）内分泌与代谢障碍 高脂血症 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。（5）次要原因十二指肠乳头邻近病变手术与创伤自身免疫性疾病病毒感染药物原因未明病 因胰蛋白酶激活胰酶活化释放脂肪酶淀粉酶磷脂酶A舒缓素弹力蛋白酶溶血卵磷脂卵磷脂血尿酶增加胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死血管损害出血、扩张休克、疼痛多脏器损害3.分类病理分型 间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死严重程度分级1．轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。2．中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48 h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。3．重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%~10%，伴有持续（48 h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。病程分期 （一）早期（急性期）发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。（二）中期（演进期）发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。（三）后期（感染期）发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。4.临床表现常在饱食、脂餐或饮酒后发生 腹痛: 较为剧烈　钝痛、钻痛或刀割样痛　主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关　若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。 （3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。 （4）代谢紊乱： 50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。 体　征MAP 腹部体征较轻SAP腹部体征较重 体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性