第8讲-帕金森.pptxVIP

康复护理学 课程号：F14169第八讲帕金森病患者的康复护理主讲教师：马素慧学习目标1.描述说明帕金森病的病因。2.列举帕金森病的临床表现和主要功能障碍。.比较帕金森病的康复评价方法34.分析帕金森病的康复治疗措施5.针对帕金森病的主要功能障碍制定康复护理计划。主要内容p概述p主要功能障碍（重点）p康复护理评估（难点）p康复护理措施（重点）p康复护理指导4（一）定义帕金森病（Parkinson’sl disease,PD），又称震颤麻痹（shaking palsy，paralysis agitans)，是一种运动障碍性疾病。?主要病理改变：黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和路易小体（lewy body）形成。???主要临床特征：静止震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。常见于中老年的慢性神经系统变性疾病。5（二）病因机制年龄老化—促发因素???遗传因素—细胞色素P4502D6基因 复环境因素—MPTP杂6（二）病因—年龄老化?帕金森病主要发生在中老年人，我国65岁以上老年人群患病率为1%，并随年龄增加而升高。有研究表明，随年龄增长，纹状体中多巴胺及D1和D2受体含量下降，黑质多巴胺能神经元数量减少，功能降低。?但只有当黑质细胞减少至15%～50%才会致病，正常神经系统老化并不会达到这个程度。因此年龄老化是促发因素。?（二）病因—遗传因素?目前认为有10%左右的帕金森患者家族史阳性，大多数为散发。20世纪90年代后期，有学者发现帕金森病患者发病与多种基因突变有关，多数为常染色体显性遗传，也有部分常染色体隐性遗传。??基因易感性如细胞色素P4502D6基因等可能是PD的易感因素之一。（二）病因—环境因素流行病学调查发现，乡村生活环境、农作方式长期接触农药、杀虫剂、除草剂和某些工业化学品可能是PD发病的危险因素。?、20世纪80年代初研究者发现一种嗜神经毒1－甲基－4－苯基1－、2、3、6－四氢吡啶（MPTP）经转化代谢，导致多巴胺能神经元变性?、缺失。因此认为环境中与MPTP分子结构类似的化学物质可能是本病的病因之一。?起病隐匿缓慢发展进行性加重（三）临床表现静止性震颤 （static tremor）肌强直（rigidity）运动迟缓（bradykinesia）姿势步态障碍?????非运动症状10（三）临床表现1．静止性震颤 （static tremor） 为首发症状，是肢体的协调肌与拮抗肌节律性(4Hz～6Hz)交替收缩引起。?震颤于肢体静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止。大多始于一侧上肢远端，患者示指屈曲与拇指相对不自主震颤，似“搓丸样”动作。随病情进展，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢，呈“N”字型，最后可累及头部、下颌、口唇、舌。?，?（三）临床表现．肌强直（rigidity） 是由于锥体外系肌张力增高所致。2多从一侧上肢或下肢近端开始，逐渐蔓延到远端对侧乃至全身，出现特殊屈曲姿势。“铅管样强直”—被动运动关节时，阻力大小始终保持一致，感觉似在弯曲软铅管。“齿轮样强直”—如病人合并有震颤，可感觉均匀的阻力上出现断续停顿，如齿轮在转动。?、??（三）临床表现．运动迟缓（bradykinesia）患者动作缓慢，行走时起动和停止均有困难。面部肌肉僵直，表情呆滞，呈“面具脸”3??。手指精细动作困难，如解纽扣、系鞋带。书写时字歪曲不正，越写越小，呈“写??字过小征”。（三）临床表现4．姿势步态障碍 最由于平衡功能减退、反射性姿势调节障碍所致。起病初期，患者步行中上肢、躯干、髋部协同动作减少、消失，走路拖步，呈现“僵步现象，或者步行中突然全身僵住，动弹不得，发生“冻结现象”。?”?随病情进展，步距减小，越走越快，不能即时停步或转弯，称“慌张步态”。14（三）临床表现5.非运动症状常见的有顽固性便秘、直立性血压多汗、溢脂性皮炎、排尿障碍、抑郁等少数晚期患者可发生痴呆。、，v 患者，男，68岁，左侧肢体抖动、僵硬5年，累及右侧3年。查体：神清，面具脸，流涎较多、颜面躯干皮脂分泌增多；嗅觉、视觉、听觉正常，构音正常，语言较连贯；平卧和立位血压均为120/80mmHg；四肢肌力V级，呈齿轮样强直，左侧重于右侧；指鼻准；双侧手指搓丸样静止性震颤；屈曲体态，行走慢，步幅小，小写征明显；发病以来便秘明显，无吞咽困难、饮水呛咳、平衡障碍。问题与讨论：1.该患者发生了哪些功能障碍？2.应怎样进行评估？n 运动功能障碍n 认知功能障碍n 言语障碍n 吞咽障碍n 感觉障碍n 膀胱功能障碍n 自主神经功能障碍n 精神心理障碍17（一）运动功能障碍姿势步态障碍震颤 肌强直 异动症运动迟缓精细动作困难解：写字、姿势.全身系鞋带和纽扣、穿脱衣呈现木僵、服、剃须、洗脸、刷牙态。特殊的屈曲不自主的舞蹈样、手足徐动样或简单重复的动作始动困难 “僵