武汉大学分子遗传学课件6B2.ppt

各种氨基酸密码子的数目和氨基酸 在蛋白质中出现的频率不成正比 1.反密码子第一位是C或A时，只能识别一种密码子 反密码子 （3’）X-Y-C（5’） （3’）X-Y-A（5’） 密 码 子 （5’）Y-X-G（3’） （5’）Y-X-U（3’） 2.反密码子第一位是U或G时，可分别识别两种密码子 反密码子 （3’）X-Y-U （5’） （3’）X-Y-G （5’） 密 码 子 （5’）Y-X-A/G（3’） （5’）Y-X-C/U（3’） 3.反密码子第一位是Ⅰ 时，可分别识别3种密码子 反密码子 （3’）X-Y- Ⅰ （5’） 密 码 子 （5’）Y-X-A/U/C（3’） 3. tRNA的种类 （1）起始 tRNA 和延伸 tRNA 能特异识别mRNA模板上起始密码子的tRNA叫起始tRNA,其他tRNA统称为延伸 tRNA。 原核 起始tRNA 携带 甲酰甲硫氨酸（fMet） 真核 起始tRNA 携带 甲硫氨酸（ Met） 原核生物中Met-tRNAfMet必须首先甲酰化生成fMet-tRNA才能参与蛋白质的生成。 （2）同功 tRNA 由于一种氨基酸可能有多个密码子，为了识别也就有多个tRNA，即多个tRNA代表同一种氨基酸，我们将几个代表相同氨基酸的tRNA称为同工tRNA。在一个同工tRNA组内，所有tRNA均专一于相同的氨酰－tRNA合成酶。 同工tRNA 有不同的反密码子 识别该氨基酸的各种同义密码，又要有某种结构上的共同性，内被AA-tRNA合成酶识别。 一级结构无法解释。 有证据说明，tRNA的二级和三级结构对它的专一性起着重要的作用。 （3）校正 tRNA 在蛋白质的结构基因中，一个核苷酸的改变可能使代表某种氨基酸的密码子 变成终止密码子（UAG、 UGA 、UAA）→蛋白质合成提前终止→无义突变 而无义突变的校正tRNA可通过改变反密码子区校正无义突变。 错义突变是由于结构基因中某种核苷酸的变化使一种氨基酸的密码变成另一种氨基酸的密码。错义突变的校正tRNA通过反密码子区的改变把正确的氨基酸加到肽链上，合成正常的蛋白质。 无义突变的校正基因tRNA不仅能校正无义突变，也会抑制该基因3’末端正常的终止密码子，导致翻译过程的通读，合成更长的蛋白质，这种蛋白质过多就会对细胞造成伤害。 同样，一个基因错义突变的校正也可能使一个基因错误翻译，因为如果一个校正基因在突变位点通过取代一种氨基酸的方式校正了一个突变，它也可以在另一个位点这样做，从而在正常位点引入新的氨基酸。 四、蛋白质合成 第四节 基因表达调控 一、顺式作用元件和反式作用因子 二、操纵基因和阻遏蛋白 2、真核生物 转录调控 ③ 顺式调节:只调节位于同一染色体上的靶基因，而对其它染色体上的基因无作用； ④ 无物种和基因的特异性，对同源或异源基因同样有效，可以接到异源基因上发挥作用，如将SV40的增强子接到兔β-珠蛋白基因前，引入Hela细胞，此珠蛋白基因转录增强200倍。 ⑤ 具有组织的特异性: SV40的增强子在3T3细胞中比多瘤病毒的增强子要弱，但在Hela细胞中SV40的增强子比多瘤病毒的要强5倍，抗体基因的增强子只有在B淋巴细胞中才起作用。增强子的效应需特定的蛋白质因子参与。 ⑥ 有相位性:增强子的活性与其在DNA双螺旋结构中的空间方向性有关（其作用和DNA的构象有关）。 ⑦ 有的增强子可以对外部信号产生反应:如热体克基因在高温下才表达。编码重金属蛋白的金属硫蛋白基因在镉和锌存在下才表达。某些增强子可以被固醇类激活。 ⑧增强子含有许多可与不同转录因子结合的基序，可以不同的组合方式调控基因的表达，在已研究过的绝大多数基因的表达调控模式中都发现组成增强子的不同基序或模块（module）之间可形成不同的组合,它们是基因差别表达（differential expression）的主要原因（图7.18）。 组织和细胞专一性增强子：只在特殊的组织细胞、特定的转录因子参与下，才能发挥其功能。 诱导性增强子：这种增强子的活性通常要有特定的启动子参与。 例如：金属硫蛋白基因可以在多种组织细胞中转