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少尿期－高血钾症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多 * 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多 * 少尿期－内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 “四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症 * 多尿期 少尿期 多尿期 恢复期 尿量400～6000ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 肾间质水肿消退，阻塞解除 尿素等代谢产物引起渗透性利尿 可出现脱水、低钠、低钾 * 恢复期 少尿期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 * 非少尿型急性肾衰 ◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化 * (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 * * 近曲小管功能障碍 Bp↓ 刺激近球细胞分泌肾素 肾缺血、肾中毒 近曲小管对钠重吸收 原尿钠浓度 致密斑受钠负荷刺激分泌肾素 RAS激活 返回 * 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 内皮细胞 血流 正常 * 颗粒管型 管型尿是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物 * 红细胞管型 * 白 细胞管型 返回 * 第十六章 肾功能不全 Renal insufficiency 肾的生理功能 肾脏具有哪些功能 ? 肾脏生理功能 泌尿功能 内分泌功能 排泄水、电解质 排泄代谢产物、毒物 分泌激素 灭活激素 激素作用的靶器官 维持内环境恒定 肾素、前列腺素、EPO、1-羟化酶 胃泌素、甲状旁腺激素 ADH * 肾功能不全的概念 代谢废物蓄积 内环境紊乱 氮质血症 水电紊乱 酸碱紊乱 病因 泌尿功能障碍 内分泌功能障碍 肾性高血压 肾性贫血 肾性骨营养不良 病理过程 * 肾功能不全分类 急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure 尿毒症 Uremia * 急性肾功能衰竭 ◆ 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 * 一、病因和分类 * 肾前性ARF 休克 血管收缩药的使用 肝肾综合征 有效循环血量↓→RBF↓→GFR↓↓ 肾血管收缩 发病环节在于肾脏的低灌注,肾实质未受损害 故属于功能性ARF * 肾性ARF 1）肾小球、肾间质与肾血管疾病 2）急性肾小管坏死 (Acute Tubular Necrosis,ATN) A 肾缺血和再灌注损伤 急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、肾血管栓塞、结节性多动脉炎等 器质性ARF * B 肾中毒 重金属：汞、砷、锑、铅 有机溶剂：甲醇、氯仿 药物：氨基甙类、磺胺类抗生素 生物性毒素：蛇毒；蕈毒；生鱼胆 内源性毒性物质：肌红蛋白；血红蛋白； C 某些体液因素 严重的低钾血症、高钙血症、 高胆红素血症 * 肾后性 ARF 早期无肾实质损害,晚期肾严重损伤 下尿道周围肿物压迫 双侧输尿管结石 前列腺病变 尿路梗阻→囊内压↑→GFR↓ 器质性ARF * 二、ARF发病机制 中心环节:GFR降低 ◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day） ◆ GFR＝超滤系数KF ×有效滤过压 ◆ KF＝对水的通透性×滤膜面积 ◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压) * （一）肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血） * 肾灌注压降低 肾血流自身调节 GFR不变 BP 80～160 mmHg 肾血管舒张或收缩 GFR降低 BP80 mmHg 肾血流失去自身调节 肾血管收缩 血压 80-180 mmHg: RBF 保持稳定 50-70 mmHg: RBF and GFR 1/2-2/3 of normal 40: GFR=0, ishchemia → necrosis 80 180 * 肾血管收缩 儿茶酚胺↑ 前列腺素合成↓ 内皮素产生过多 肾素-血管紧张素