中毒性肝病护理事项说明查房.ppt

中毒性肝病护理查房 鞠芳 2016年6月 目标 认识肝脏及中毒性肝病 中毒性肝病的病因及发病机制 中毒性肝病的临床表现 病例回顾 讨论转氨酶升高的原因 中毒性肝病的治疗及护理 认识肝脏（1） 生命所必需的器官 全身第二大器官，人体最大实质性器官 由数百万个肝脏细胞构成 唯一一个能够自我再生的器官 主要位于右上腹部 上面与横膈紧贴，左右与胃、结肠和胰腺相邻 认识肝脏（2） 肝脏在人体生命活动中占十分重要 作用。在消化、吸收、排泄、生物转化 以及各类物质代谢中均起着重要作用。 合成功能 代谢功能 分泌功能 肝脏有什么功能 帮助消化:分泌胆汁，从而帮助消化食物和吸收重要的营养成分。 贮存能量:储存维生素和矿物质。 排解毒素:产生血液凝结所必需的血浆蛋白，帮助机体对抗感染 清除血液中的废物和毒素。 概念 中毒性肝损害是指有肝毒作用的毒物所致的肝脏损害。由于大多数化学毒物所引起的是肝实质细胞损害而不是炎症, 常见的变化是脂肪化、坏死、纤维化等, 很少见到炎症细胞浸润, 因此称它为中毒性肝损害或称为中毒性肝病, 而不说中毒性肝炎。 中毒性肝病的病因及发病机理 导致肝损害的化学毒物大致可分为两大类: 一类称亲肝毒物或称真性或可预测性肝毒物质, 按其毒性可为以下三类: ( 一) 剧毒类: 常见的有磷、四氯化碳、氯萘、二硝基甲苯等。 ( 二) 高毒类: 常见的有苯胺、苯阱、氯仿、砷化氢、砷、锑、汞、硒等。 ( 三) 低毒类: 有二硝基酚、甲苯二胺、六六六、二二三、苯、乙醚、有机磷、氰化物、丙烯腊、铅、铬、被等, 这一类毒物是引起中毒性肝损害的主体。 一般说, 职业性或超剂量性肝损害多由亲肝性毒物所引起的。 中毒性肝病的病因 另一类称特异体质依赖性物质,许多药物能在少量服药者中意外地引起药物性肝损害, 多由特异体质所致, 已知有氯丙嗪、异烟肼、保泰松、磺胺类, 抗癌药如自力霉素、光辉霉素、氟尿嘧啶, 免疫抑制剂如氨甲喋令等, 口服避孕药如炔诺酮等。 中毒性肝病的发病机理 特异体质依赖性物质所致肝损害的作用机理,可分二类型: 1. 过敏, 在明显肝损害发生之前往往有1~ 5周致敏期, 有明显的过敏特征, 对激发剂量可呈立刻反应。 2 . 代谢异常, 致敏期不定, 可1 周~ 1 年或更长, 对激发剂量反应迟缓。目前认为此类肝损害是由于有关药物代谢转化的酶系统异常,或产生异常肝毒代谢产物, 或使毒性代谢物大量增加所致。 无论过敏型还是代谢异常型均可出现细胞毒性和胆汁淤积性损害或二种损害混合出现。 临床表现 （一）急性或亚急性中毒性肝病 　　主要表现为短期内接触较大量肝脏毒物后发病，潜伏期通常为1～15天，个别可长达1～3个月。一般表现为黄疸及消化系统症状，有些毒物可同时或先后引起神经系统、肾脏等其他系统损害症状。如苯胺、硝基苯类化合物中毒先出现高铁血红蛋白血症，数日后出现肝损害；硫酸铜、砷化氢中毒肝损害则多发生在急性溶血之后。 临床上将急性或亚急性中毒性肝病分为3种类型：1.急性黄疸型中毒性肝病　　大多起病急，有乏力，食欲减退等表现，尿色棕红，常伴恶心、呕吐、腹胀、头晕、头痛、失眠等症状；数日后逐渐出现肝区疼痛，尿色转为深棕，皮肤巩膜黄染；肝大，质软有触痛，脾一般不大。实验室检查尿胆原及尿胆红素增高；血清肝功能异常，ALT、AST、GGT和总胆红素、直接胆红素、血清胆汁酸均明显升高。中毒较轻者，如二甲基甲酰胺（DMF）中毒，经治疗后可迅速恢复正常，病程一般较短，但病情严重者仍可逐步进展成肝衰竭。 2.急性无黄疸型中毒性肝病 起病较隐匿。肝大，有压痛，病情一般较轻，无黄疸出现，预后良好。 3.重症中毒性肝病 由于摄入大剂量肝脏毒物所致，或在原有肝病的基础上又接触较大量肝脏毒物，如在病毒性肝炎或药物性肝炎基础上又合并中毒性肝病。病程呈急性或亚急性暴发型肝衰竭，可出现明显黄疸、肝性脑病、腹水、肝肾综合征，伴出血倾向等表现，病情凶险，病死率高。实验室检查可见肝功异常，血清胆红素多大于171mmol/L，且可出现血清胆红素与血清酶分离现象，血清凝血酶原时间延长一倍以上。 诊断标准-急性性中毒性肝病 1 急性轻度中毒性肝病在较短期内吸收较高浓度肝脏毒物后，出现下列表现之二者，可诊断为急性轻度中毒性肝病:    a)有乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛等症状;    b)肝脏肿大、质软、压痛，可伴有轻度黄疸;    c)急性中毒性肝病常规肝功能试验异常。 急性中度中毒性肝病    出现明显乏力、精神萎靡、厌食、厌油、恶心、腹胀、肝区疼痛等，肝脏肿大，压痛明显，急性中毒性肝病常规肝功能试验异常，并伴有下列表现之一者，可诊断为急性