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肺源性心脏病_闻胜兰
慢性肺源性心脏病 邵逸夫医院呼吸内科 闻胜兰 慢性肺源性心脏病定义 是指由胸廓或肺的慢性病变或肺血管病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压,进而引起右心室肥厚扩大,伴或不伴右心室衰竭的心脏病。 一般概况 平均患病率:0.4-0.47% 患病年龄:大多在40岁以上,随年龄增长而增高 男女性别无明显差异 占住院心脏病的构成比为46-38.5%,在严寒的北方和潮湿的西南更高 病因 支气管-肺疾病:阻塞性肺疾病、限制性肺疾病,急性呼吸道感染是主要诱因 影响呼吸活动的疾病:脊柱畸形、胸廓畸形,胸膜纤维化,神经肌肉疾患 肺血管病变:特发性肺动脉高压,慢性肺栓塞 慢性高原缺氧致肺血管长期收缩, 睡眠呼吸暂停综合症也是肺心病的重要原因, 病理 支气管粘膜炎变、增厚,黏液腺增生、分泌亢进,支气管腔内炎症渗出物及黏液分泌物潴留,支气管纤毛上皮受损,影响纤毛上皮净化功能 细支气管平滑肌肥厚,管腔狭窄,管壁痉挛,软骨破坏,局部管腔陷闭,残气增多 支气管周围炎症累及周围肺小动脉,使小动脉管壁增厚,管腔狭窄, 病理 肺泡壁毛细血管床破坏减少, 肺气肿及肺纤维化时肺血管床受压,毛细血管扭曲变形; 慢性缺氧引起肺血管构型重建:肺动脉内膜增厚,内膜弹力纤维增多,血管变硬,阻力增加 肺小动脉原位血栓形成,阻力增加 右心肥厚扩张,重量增加。急性病变可见心肌水肿,充血,多发坏死灶 肺动脉圆锥膨隆,心肌纤维肥大,间质水肿,灶性坏死,坏死后纤维组织替代 病因及发病机制 发病机制: 不同的疾病导致的肺心病发病机制不完全相同, 共同点是患者呼吸功能的改变和肺结构的改变 反复气道感染和低氧血症 肺动脉高压,右心功能衰竭 肺动脉高压 静息时肺动脉平均压 25mmHg, 运动状态下>30mmHg 发病机制 (一)肺血管阻力增加的功能性因素: 1、体液因素:缺氧、高碳酸血症、肺部炎症,炎症细胞释放收缩血管的活性物质(白三烯、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等)增多,使肺血管收缩和支气管扩张,调整V/Q比例, 长期缺氧是肺血管持续痉挛,血管阻力增加,肺血管病理性改变,形成肺动脉高压。 发病机制:缺氧对肺血管的直接作用 2、组织因素:缺氧使肺血管平滑肌膜对Ca2+ 通透性增高,Ca2+内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,肺血管收缩。 3、神经因素:缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋交感神经,肺血管收缩。 发病机制 (二)肺血管阻力增加的解剖学因素 长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎,累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,肺血管阻力增加; 随肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺血管阻力增加; 发病机制 严重肺气肿,肺泡壁破裂、融合,毛细血管网毁损,当肺泡毛细血管床减少超过70%时则肺循环阻力增大,出现换气功能障碍 慢性缺氧使血管收缩,长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁,内膜纤维增生,中层增厚,血管变硬,肺血管顺应性下降,血管容积的代偿性扩大受限 发病机制 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌,继发性红细胞增多,当红细胞压积超过55%~60%时,血液粘稠度明显增加,血流阻力增高。 缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留; 缺氧使肾小动脉收缩,加重水钠潴留,血容量增多,促使肺动脉压升高。 发病机制 二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。 右心后负荷增加,右心室壁张力增加使心肌耗氧量增加, 右心冠状动脉阻力增加,血流减少, 缺氧对心肌有直接损害, 发病机制:右心功能改变 合并细菌感染细菌毒素对心肌有直接损害 酸碱失衡、电解质紊乱所致的心律失常等 右心肥厚,收缩末期残留的血液增多,右心舒张末期压增高,右心扩张,最后心力衰竭 其他重要脏器功能受损。 临床表现 发展缓慢 除原有症状外,主要逐步出现心肺功能不全及其他脏器功能损害的征象 急性发作期与缓解期交替出现 心肺功能呈进行性损害 肺、心功能代偿期 肺功能部分代偿 主要是慢阻肺的表现:咳嗽咳痰、气喘及不同程度的缺氧症状 体检:肺气肿体征如桶状胸、过清音、呼吸音减低、 肺动脉高压和右心扩大体征:心音遥远、剑突下心脏搏动、三尖瓣区闻及收缩期杂音、颈静脉充盈或怒张、肝颈反流征阳性 肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭和心力衰竭 急性呼吸道感染是最常见的诱因 心力衰竭以右心衰竭为主:以体循环淤血为主的症状:胃肠道淤血:食欲减退腹胀、恶心、呕吐;肝脏淤血:肝区疼痛、心源性肝硬化;肾脏淤血:肾功能减退如半天尿少、夜尿增多 体征:心脏增大
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