肺源性心脏病_闻胜兰.PPT

慢性肺源性心脏病 邵逸夫医院呼吸内科 闻胜兰 慢性肺源性心脏病定义 是指由胸廓或肺的慢性病变或肺血管病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩大，伴或不伴右心室衰竭的心脏病。 一般概况 平均患病率：0.4-0.47％ 患病年龄：大多在40岁以上，随年龄增长而增高 男女性别无明显差异 占住院心脏病的构成比为46-38.5％，在严寒的北方和潮湿的西南更高 病因 支气管-肺疾病：阻塞性肺疾病、限制性肺疾病，急性呼吸道感染是主要诱因 影响呼吸活动的疾病：脊柱畸形、胸廓畸形，胸膜纤维化，神经肌肉疾患 肺血管病变：特发性肺动脉高压，慢性肺栓塞 慢性高原缺氧致肺血管长期收缩， 睡眠呼吸暂停综合症也是肺心病的重要原因， 病理 支气管粘膜炎变、增厚，黏液腺增生、分泌亢进，支气管腔内炎症渗出物及黏液分泌物潴留，支气管纤毛上皮受损，影响纤毛上皮净化功能 细支气管平滑肌肥厚，管腔狭窄，管壁痉挛，软骨破坏，局部管腔陷闭，残气增多 支气管周围炎症累及周围肺小动脉，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄， 病理 肺泡壁毛细血管床破坏减少， 肺气肿及肺纤维化时肺血管床受压，毛细血管扭曲变形； 慢性缺氧引起肺血管构型重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹力纤维增多，血管变硬，阻力增加 肺小动脉原位血栓形成，阻力增加 右心肥厚扩张，重量增加。急性病变可见心肌水肿，充血，多发坏死灶 肺动脉圆锥膨隆，心肌纤维肥大，间质水肿，灶性坏死，坏死后纤维组织替代 病因及发病机制 发病机制: 不同的疾病导致的肺心病发病机制不完全相同， 共同点是患者呼吸功能的改变和肺结构的改变 反复气道感染和低氧血症 肺动脉高压，右心功能衰竭  肺动脉高压 静息时肺动脉平均压 25mmHg， 运动状态下＞30mmHg 发病机制 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等）增多，使肺血管收缩和支气管扩张，调整V/Q比例， 长期缺氧是肺血管持续痉挛，血管阻力增加，肺血管病理性改变，形成肺动脉高压。 发病机制：缺氧对肺血管的直接作用 2、组织因素：缺氧使肺血管平滑肌膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。 3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。 发病机制 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加； 随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加； 发病机制 严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减少超过70％时则肺循环阻力增大，出现换气功能障碍 慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管顺应性下降，血管容积的代偿性扩大受限 发病机制 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留； 缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。 发病机制 二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。 右心后负荷增加，右心室壁张力增加使心肌耗氧量增加， 右心冠状动脉阻力增加，血流减少， 缺氧对心肌有直接损害， 发病机制：右心功能改变 合并细菌感染细菌毒素对心肌有直接损害 酸碱失衡、电解质紊乱所致的心律失常等 右心肥厚，收缩末期残留的血液增多，右心舒张末期压增高，右心扩张，最后心力衰竭 其他重要脏器功能受损。 临床表现 发展缓慢 除原有症状外，主要逐步出现心肺功能不全及其他脏器功能损害的征象 急性发作期与缓解期交替出现 心肺功能呈进行性损害 肺、心功能代偿期 肺功能部分代偿 主要是慢阻肺的表现：咳嗽咳痰、气喘及不同程度的缺氧症状 体检：肺气肿体征如桶状胸、过清音、呼吸音减低、 肺动脉高压和右心扩大体征：心音遥远、剑突下心脏搏动、三尖瓣区闻及收缩期杂音、颈静脉充盈或怒张、肝颈反流征阳性 肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭和心力衰竭 急性呼吸道感染是最常见的诱因 心力衰竭以右心衰竭为主：以体循环淤血为主的症状：胃肠道淤血：食欲减退腹胀、恶心、呕吐；肝脏淤血：肝区疼痛、心源性肝硬化；肾脏淤血：肾功能减退如半天尿少、夜尿增多 体征：心脏增大