子宫内膜异位症以及与子宫腺肌病.ppt

诊 断 临床表现 育龄女性有继发性痛经进行性加重、月经紊乱、不孕或慢性盆腔痛 盆腔检查 盆腔检查扪及与子宫相连的囊性包块或盆腔内有触痛性结节 以上两点即可初步诊断为子宫内膜异位症 * 诊 断 影像学检查 B型超声检查 、CT、MRI CA125 敏感性和特异性 腹腔镜检查 可见盆腔病灶和病灶的活组织病理检查是确诊的依据 但阴性的病理学检查结果并不能排除内异症的诊断 * 鉴别诊断 卵巢恶性肿瘤 盆腔炎性包块 子宫腺肌病 * 临床分期 ASRM修正子宫内膜异位症分期法（1997 ） 腹腔镜下或剖腹探查手术分期 重点：详细观察异位内膜的部位、数目、大小、粘连程度 * 治 疗 根本目的： 缩减和去除病灶，减轻和控制疼痛，治疗和促进生育，预防和减少复发 期待治疗： 仅适用轻度内异症患者，对无严重症状的患者定期随访，并对症处理病变引起的症状 * 药物治疗 适用于有慢性盆腔痛、经期痛经症状明显、有生育要求及无卵巢囊肿形成患者 抑制疼痛的对症治疗 抑制雌激素合成使异位内膜萎缩 阻断下丘脑-垂体-卵巢轴的刺激和出血周期为目的的性激素治疗 * 药物治疗：口服避孕药——假孕疗法 降低垂体促性腺激素水平、直接作用于子宫内膜和异位内膜，导致内膜萎缩、经量减少 适用于轻度内异症患者，副作用恶心、呕吐、血栓形成 常用低剂量高效孕激素和炔雌醇复合制剂，用法为每日1片，连续用6～9月 * 药物治疗：孕激素 抑制垂体促性腺激素分泌，造成无周期性低雌激素状态，并与内源性雌激素共同作用，造成高孕激素性闭经和内膜蜕膜化 甲羟孕酮(medroxyprogesterone)，30mg/d，副反应恶心、轻度抑郁、钠水潴留、体重增加、阴道不规则点滴出血连续应用6个月 * 药物治疗：米非司酮 (mifepristone) 孕激素受体水平拮抗剂，具有强抗孕激素作用 每日口服25～100mg，造成闭经使病灶萎缩，副反应轻，无雌激素样影响，亦无骨质丢失危险，长期疗效有待证实 * 药物治疗：孕三烯 (gestrinone) 19-去甲睾酮甾体类药物，抗孕激素、中度抗雌激素和抗性腺效应，增加游离睾酮含量，减少SHBG水平，抑制FSH、LH峰值，减少LH均值，使体内雌激素水平下降、异位内膜萎缩 每次2.5mg，每周两次口服，于月经第一日开始服药，6个月为一疗程，副反应较低，对肝功能影响较小且可逆 * * 第二十五章 子宫内膜异位症与子宫腺肌病 《妇产科学》(第8版)配套课件 “十二五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十二五”规划教材 全国高等医药教材建设研究会“十二五”规划教材 全国高等学校教材 供基础、临床、预防、口腔医学类专业用 主编 谢幸 苟文丽 * 第二十五章 子宫内膜异位症与子宫腺肌病 编者 狄文（上海交通大学） * 子宫内膜异位症 子宫内膜组织（包括腺体和间质）出现在子宫以外的其他部位 1860年德国病理学家Von Rokitansky首先描述 育龄期是高发年龄 发病率10%～15%，其中76％在25～45岁 慢性盆腔痛、痛经患者中发病率20%～90%，25%～35%不孕患者与本病有关 5%～15%妇科手术患者被发现有盆腔内异症病灶存在 子宫内膜异位症 临床表现多样 组织学上良性 但有增生、浸润、转移及复发等“恶性”行为，引起广泛粘连 生长的激素依赖性 * 病因学研究：EMs的激素依赖性 发病机制尚未完全阐明，主要有以下学说： 种植学说 体腔上皮化生学说 诱导学说 * 发病机制 任何一种学说都不能完全解释内异症的发病机制 病因学研究 种植学说：1921年Sampson最早提出经血逆流学说 经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流 经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜 并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症 * 种植学说 内膜种植学说已为人们所公认 病因学研究 多数临床和实验资料均支持这一学说 经血逆流：可见于70% ～90%女性，腹腔液中可见活性子宫内膜 经血排出受阻：先天性阴道闭锁或宫颈狭窄 医源性内膜种植：剖宫产切口及会阴切口内异症病灶 动物实验：成功建立内异症病灶 * 病因学研究 诱导学说 体腔上皮化生学说的延伸 在兔动物实验中已证实，而在人类尚无证据 未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下，可发展成为子宫内膜组织 种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织 * 病因学研究 遗传学因素 本病具有一定的家族聚集性 某些患者的发病可能与遗传有关 * 病因学研究 免疫因素 免疫细胞的细胞毒作用减弱，不能有效清除异位内膜 免疫活性细胞释放IL-6、EGF、FGF，促进异位内膜存活、增殖、局部纤维增生、粘连，细胞粘附分子异常表达 具有自身免疫性疾病特征，与SLE、