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* * 诊断与鉴别诊断 对于诊断不能明确者: 肾活检病理检查 * ATN治疗 少尿期 调节水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症、 营养支持、治疗原发病,防止并发症 治疗原发基础病 营养疗法 优质低蛋白质 0.6g/kg.d 热量 35-45kcal/d * ATN治疗 少尿期 维持水、钠平衡 量出为入,每日体重减轻 0.3-0.5kg 维持血钠正常 高血钾处理 纠正代谢性酸中毒 * ATN治疗 少尿期:透析指征 少尿或无尿2天以上 BUN 17.8mmol/L,Scr 442μmol/L 血K6.5mmol/L CO2CP13mmol/L 急性肺水肿 高分解状态(见下表) 非少尿患者出现:体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律、血K5.5mmol/L或ECG疑有高钾 * 非高分解型 高分解型 血BUN (mmol/L)升高/d 3.6-7.1 10.1 血Scr(mmol/L)升高/d 44.2-88.4 176.8 血钾(mmol/L)升高/d 0.5 1.0 血HCO3(mmol/L)下降/d 1.0 2.0 非高分解型与高分解型急性肾衰竭 的化验指标比较 * * ATN治疗 多尿期 肾小球滤过功能开始恢复,肾小管浓缩功能差 治疗重点:水电解质平衡,防止感染 血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升:对于透析的患者应继续透析 补液量少于出量的500-1000ml/d,尽可能胃肠道补液 * ATN治疗 恢复期 无需特殊处理 每1-2月复查肾功能一次,直至肾功能恢复 肾小球功能 肾小管功能 * ATN预防 积极控制致病因素(纠正血容量不足) 合理应用药物、慎用造影剂等 密切观察肾功能、尿量 早期诊断,及时处理 * * 急性肾小管坏死 小 结 * * 诊断思路 肾衰竭 慢性肾衰竭 急性肾衰竭 肾前性 肾后性 肾实质性 肾小球 肾间质 肾小管 肾血管 * ATN分为三个阶段 少、无尿期 多尿期 恢复期 * * 急性肾衰时常见的水、电解质及酸碱平衡紊乱 类型及原因 表现特点 防治措施 高钾血症 水过多 代谢性酸中毒 * * ATN治疗 少尿期:透析治疗指征 少尿或无尿2天以上 BUN17.8mmol/L,Scr442μmol/L 血K6.5mmol/L CO2CP13mmol/L 急性肺水肿 高分解状态(见下表) 非少尿患者出现:体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律、血K5.5mmol/L或ECG疑有高钾 * * 非高分解型 高分解型 血BUN (mmol/L)升高/d 3.6-7.1 10.1 血Scr(mmol/L)升高/d 44.2-88.4 176.8 血钾(mmol/L)升高/d 0.5 1.0 血HCO3(mmol/L)下降/d 1.0 2.0 非高分解型与高分解型急性肾衰竭比较 * * 急 性 肾 衰 竭 中日友好医院 肾内科 方静 * 定义 各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)突然下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合症。 主要临床表现: ①肾小球滤过率下降 氮质血症 ②肾小管功能障碍 水、电解质、酸碱平衡失调 * 肾实质性 肾小球 急进性肾炎 狼疮性肾炎 肾小管 急性肾小管坏死 (缺血、中毒) 肾间质 感染 过敏 肾血管 恶性高血压 双肾动脉栓塞 肾后性 (梗阻) 肾前性 (缺血) 急性肾衰竭 分类 * 急性肾小管坏死 acute tubular necrosis ( ATN ) * * ATN发病机理----两大原因 (心衰、休克、脱水) 肾前性因素 持续存在 损伤肾实质 外源性毒素 (生物、抗生素、造影剂) 内源性毒物 (血红蛋白尿、尿酸结晶) 缺血 中毒 肾实质性 肾小球 肾小管 急性肾小管坏死 肾间质 肾血管 肾前性 (缺血) 肾后性 (梗阻) 急性肾衰竭 区别 肾前性ARF (肾前性氮质血症 ) 缺血造成的ATN * 区别 肾前性ARF (肾前性氮质血症 ) 缺血造成的ATN 肾缺血 及时纠正诱因 肾前性氮质血症 缺血持续存在,损伤肾实质 AT
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