急性肺损伤和ARDS推荐.pptVIP

诊断标准（1999-9， 昆明） 具有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症， PaO2/FIO2≤200mmHg 正位胸片示双肺浸润影 临床排除左心衰或肺毛细血管压?18mmHg * 严重程度的评价 四点系统： 氧合障碍 PaO2 / FIO2 胸部X线 浸润范围 肺顺应性 PEEP水平 * 严重程度的评价 亟待研究的领域 ① 寻找ARDS特异性诊断指标和预测预后因子. 急性心梗标志物心肌酶谱或肌钙蛋白 ② ARDS最重要的生理特征是肺血管内皮、肺泡上皮通透性增高,导致血浆蛋白漏至肺泡腔. 检测肺血管通透性可能是评估肺损伤的实用方法. * 预后的判断 预后很差：死亡率 58-78% 主要影响因素 原发病：脓毒血症、骨髓移植、误吸 多脏器功能衰竭(MOF) 对治疗的反应 * 鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿（过量输液、肺复张后肺水肿、胶渗压低） 急性肺栓塞 * ARDS的治疗 * 原 则 积极治疗原发病 控制感染 改善通气和组织供氧 防治进一步的肺损伤和肺水肿 * 一、控制原发病 脓毒败血症(Sepsis) 多发性损伤 大量输血、输液 胃肠内容物吸入 肺挫伤 重症肺炎 * 二、控 制 感 染 院内获得性感染的治疗 合理选用抗生素 经验性治疗 针对性治疗 感染部位不明确，血培养阳性 恶劣(腹腔） 感染部位不明确，血培养阴性 不良（肺） 感染部位明确，血培养阳性 较好 感染部位明确，血培养阴性 不良 * 三、改善通气及组织供氧 人工通气的应用 指征: FIO20.5 PaO28.0kPa （60mmHg） (SaO2 90%) * ARDS患者的通气要求 选择能最有效改善氧合的通气模式 以可接受的SaO2(90%)为目标 合适的PEEP水平 维持SaO290%的最低FIO2 为保证氧合：镇静、肌松、体位 * ARDS通气方式 改善氧合 1 . 呼气末正压通气 (PEEP) 2 .反比呼吸 ( IRV) 辅助通气 1 . 间歇正压通气(定容、定压 I PPV) 2 . 同步间歇指令通气 （SI MV） 3 . 压力支持 (PSV) 4 . 压力控制 (PCV) * 推荐应用 模式：VCV/PCV/PSV+PEEP TV：5－7ml/Kg f ：12－18bpm; flow: 48－60lpm PEEP：5－10cmH2O FIO2：0.6－1.0 * PEEP的应用 PEEP在临床常使用 合适的PEEP可使呼气末的肺泡免于闭陷 严重ARDS患者应用较高水平的PEEP可能对预后有改善 PEEP可能改善肺的顺应性 降低肺内分流与呼吸作功 * PEEP的应用 用P-V曲线可有助于调节合适的PEEP：理想PEEP PaO2/FIO2≥300，小潮气量6～8ml／kg * 新的通气方法 AC－IPPV/ SIMV +适度PEEP 低潮气量通气＋适度PEEP PEEP ＝ 5 － 18cmH2O 体外膜氧合器 （ECMO） 静脉内气体交换 （IVOX） 气管内吹入新鲜气体 （TGI） * 气道压力的调节 减少潮气量应用压力控制模式通气 调节适当的PEEP水平，保持肺泡开放 减低PEEPi 的水平 规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅 改变体位 适当使用肌松剂或镇静剂 * ARDS与俯卧位通气 50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓ 可能的机制： FRC增加、血流重新分布、通气重新分布 俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引 起肺内气体重新分布，使通气血流比 改善和分流减少 * 呼吸机相关肺损伤 气压伤 容积伤 萎陷伤 生物伤 机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。 * 发生机理及临床表现 气压伤：肺间质气肿、气胸、皮下气肿心包积气、张力性肺大泡 肺水肿：通气导致的非心源性肺水肿或原有的肺水肿加重 系统性气体栓塞：通过损伤的肺泡壁进入支气管血管鞘内，炎症/剪切力损伤鞘内血管，高压气体进入肺静脉。临床上可表现为不明原因的多器官功能损害或衰竭 * 对策：肺的保护策略 降低气道峰压 可容许性高碳酸血症 低至中的潮气量 合适的PEEP水平与通气模式 * 四、多环节减轻肺和全身损伤 1、糖皮质激素 指征： ？