恶性淋巴瘤12938推荐.pptVIP

常用化疗方案： CHOP (非霍奇淋巴瘤) 环磷酰胺(Cyclophosphamide) 750mg/m2, i.v. d1 阿霉素(Hoxorubicin, Adriamycin) 50mg/m2, i.v. d1 长春新碱(Oncovin) 1.4mg/m2, i.v. d1 强的松(Prednisone) 60~100mg/d, p.o. d1~5 * 其他治疗方法： 干扰素：化疗或放疗取得缓解后，用干扰素作为维持治 疗，或可延长缓解期。 手术治疗：原发性结外病变局限(如胃淋巴瘤)，或有关并 发症而需手术治疗(如并发肠梗阻)，可行手术 切除，术后进行放疗或/和化疗。 骨髓移植：对中度、高度恶性淋巴瘤，或有不良预后因 素者，可考虑进行大剂量化疗+周身放疗后进 行异体或自体(无骨髓侵犯)骨髓移植，争取根 治或长期生存。 * 九、预后 * * 恶 性 淋 巴 瘤 武永吉 一、定义 恶性淋巴瘤是源于淋巴组织的实体瘤，多起源于淋巴结，少数原发于淋巴结外器官，晚期可广泛侵犯而累及周身。 本病分为霍奇金病(Hodgkin’s disease, HD)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s Lymphoma, NHL)两大类。两类在临床表现及病理学上即有相同之处，又各有其特点。 * 二、发病率 恶性淋巴瘤在我国的死亡率为1.56/10万，男/女=1.4，在恶性肿瘤死亡率中占第9位(男性)或第11位(女性)。 本病在我国的发病率低于欧美及世界上大多数国家，尤其是HD的发病率显著低于欧美国家。 发病年龄分布较广，从小儿到老年均可发病，高峰在20~40岁。因本病可发生于儿童及青少年，在青少年肿瘤中占有较大比重，应予重视。 * 三、病因及发病机理 病毒学说：Epstein-Barr(EB)病毒与Burkitt淋巴瘤。 Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus-I 与成人T细胞白血病/淋巴瘤 免疫学说：遗传性免疫缺陷患者，肾移植后长期应用免疫抑制剂 患者，干燥综合征患者中淋巴瘤的发病率显著高于正 常人群。 基因重排：B细胞淋巴瘤的瘤细胞有特异的Ig基因重排 T细胞淋巴瘤的瘤细胞有T细胞受体(TCR)基因的重排。 染色体畸变：如Burkitt淋巴瘤有t(8;14)(q24;q32)，原癌基因c-myc 位于q24，发生重组。 确切的病因及发病机理尚待阐明。可能是多种因素综合作用导致 发病。 * 四、病理及分类 意义：病理是淋巴瘤诊断的依据。病理分类与治疗 选择、预后有关。 霍奇金病(HD) 病理特点：淋巴结正常结构破坏；细胞成份包括肿 瘤细胞(Reed-Sternberg细胞/图1，异形组 织细胞，异形网状细胞)和多样化的反应 性细胞成份(淋巴细胞，网状细胞，浆细 胞，嗜酸性粒细胞等)。 * 图1 Reed-Sternberg细胞 * HD病理分类----Rye国际会议(1965)分类法 * 非霍奇金淋巴瘤(NHL) 病理特点：淋巴结正常结构破坏；细胞成份单一，即 肿瘤细胞增殖、浸润。(图2) * 病理分类：1、Rappaport分类法(1966)：简单，明确 * 病理分类：2、国际工作会议(1982)分类法：与预后关系密切 低度恶性： (1) 淋巴细胞细胞型 (2) 滤泡性小裂细胞为主型 (3) 滤泡性小裂与大裂细胞混合型 中度恶性： (4) 滤泡性大细胞为主型 (5) 弥漫性小裂细胞型 (6) 弥漫性大、小细胞混合型 (7) 弥漫性大细胞型 * 高度恶性： (8) 大细胞、原免疫细胞