子宫内膜癌PPT知识讲稿.ppt

* 一、病 因 　　 子宫内膜癌的真正发病原因迄今不明，但其发病的危险因素却长期被人们注意。其危险因素有： 　　一、肥胖 脂肪过多将增加雌激素的储存，以及增加血浆中雄烯二酮转化为雌酮。这种游离的具有活性雌酮增加，可能是子宫内膜癌的致癌因子，或促癌因子。 　　二、糖尿病 糖尿病病人或耐糖量不正常者，其患子宫内膜癌的危险比正常人增加2.8倍。 　 三、高血压 内膜癌伴高血压者较多。 　　肥胖、糖尿病与高血压三者并存于子宫内膜癌患者，称为“宫内膜的三联征”或“宫内膜癌综合征”。三者可能与高脂饮食有关，而高脂饮食与子宫内膜癌有直接关系。 四、月经失调 宫内膜癌患者，月经紊乱、量多者，比正常妇女高3倍。 　 五、初潮早与绝经迟 12岁以前比12岁以后初潮者，宫内膜癌的发生率多60%。宫内膜癌的绝轻年龄较正常妇女迟6年。 六、孕产次 宫内膜癌发生于多产、未产、不孕症者较多。 七、多囊卵巢综合征 表现为不排卵，而使子宫内膜处于高水平的、持续的雌激素作用之下，缺乏孕激素的调节和周期性的子宫内膜剥脱，而发生增生改变。 八、卵巢肿瘤 分泌较高水平雌激素的颗粒细胞癌、卵泡膜细胞瘤等，可致月经不调，绝经后出血及子宫内膜增生和内膜癌。 九、子宫内膜不典型增生 可为内膜癌发展的一个阶段或无此阶段。而重度不典型增生，可视为子宫内膜原位癌。 十、外源性雌激素 服用雌激素的妇女具有高度发生子宫内膜癌的危险，其危险与剂量大小、服用时间长短，及是否合用孕激素、中间是否停药，以及病人特点等有关。停药后危险性在灰降低，但危险性仍继续几年。目前，雌激素与内膜癌之间的因果关系已有充分的证据。 　　雌激素中雌三醇（E3）不促使子宫内膜增生，而E2、E1、乙炔雌二醇或结合雌激素则易促使内膜增生，有增加子宫内膜癌变的危险。 病 理 　　一、大体病理 　　（一）弥漫型：病变可累及全部或大部内膜。其早期与增生的子宫内膜不易区别。然而仔细检查癌肿部位，仍有一些特征，与正常的子宫内膜之间有界限可辨认，即癌肿的粘膜增厚、粗糙并有大小不规则的息肉样突起，而良性的子宫内膜增生则较软，表面光滑。恶性的息肉样突起体积较大，硬、脆，表面有表浅溃疡，病变晚期有溃疡及坏死，累及整个子宫内膜；少数病例甚至可蔓延并侵入子宫颈管内膜或扩展到阴道穹窿。而良性息肉状增生的子宫内膜则仅局限于宫颈管内口以上，因为宫颈对引起这种子宫内膜增生的异常内分泌功能从不发生反应。 癌肿除在子宫内膜蔓延外，发展到一定阶段可向肌层侵犯，甚至浸润到子宫浆膜并可转移到卵巢、子宫旁、直肠与膀胱等。晚期肿瘤表面坏死、溃疡，常继发感染。 　　 （二）局限型：较少见。癌肿的范围局限，仅累及一部分子宫内膜，外观则与弥漫型相同。表面的癌变范围不大，而往深部侵犯肌层，致使子宫体增大或坏死感染形成宫壁溃疡，甚至穿通。晚期同样有周围侵蚀或转移。 局限型可表现为息肉状或莱花状、结节状。前者多见早期病例，后者多见于晚期病例，常伴肌层浸润。局限型肿瘤多位于宫底部或宫角部。息肉状癌颇似普通的良性子宫内膜息肉，但又和柔软而覆有平滑粘膜的一般良性内膜息肉不同；癌肿的息肉状赘生物体积可较大，质脆，表面常有坏死等。有时息肉状癌很小，但已全部为恶性组织，且已务深部发展或侵犯肌层。有时息肉型癌肿数目不多，可能在作诊断性刮宫时全部刮除，以致使切除子宫标本中找不到癌瘤的痕迹。当然也应注意有无诊刮时标本调错的可能性，有可疑时应进行校对复查，以防漏掉真正的患者。 　　 （三）息肉型：子宫内膜癌好发于子宫角，且常见于绝经后。 　　二、显微镜检 　　（1）腺癌（adenocarcinoma）：约占80%～90%。镜下见内膜腺体增多，大小不一，排列紊乱，呈明显背靠背现象。上皮有时呈乳头状，向宫腔内突出形成继发腺体，呈腺套腺现象。癌细胞较大、不规则，核大呈多形性改变、深染，细胞浆少，分裂相多，间质少伴炎性细胞浸润。分化差的腺癌则见腺体少，结构消失，成为实性癌块。 　　国际妇产科协会（FIGO，1970）提出内膜癌组织学3级分类法：Ⅰ级（高度分化癌）：常局限于子宫内膜，偶见单层或复层乳头状上皮，排列不整齐，间质少；Ⅱ级（中度分化癌）：分化稍差，腺体轮廓欠清晰，部分为实性癌块，细胞失去极性，常见核分裂相；Ⅲ级（低度分化或未分化癌）：分化极差，腺体结构消失，实性癌块为主。 　　（2）腺角化癌（adenoacanthoma）：又称腺棘皮癌。镜下特点是腺癌中含成团成熟分化好的良性鳞状上皮，可见细胞间桥及角化形象或形成角化珠。 　　（3）鳞腺癌（adeno-squamous carcinoma）：或称混合癌（mixed carcinoma），癌组织中有腺癌和鳞癌两种成分。 （4）透明细胞癌（clear