感染性心内膜炎心肌炎培训讲解.pptVIP

感染性心内膜炎;　　感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。。瓣膜为最常受累部位，感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。 　　根据病程分为急性和亚急性。又分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。; 自体瓣膜心内膜炎 ［病因］ 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎的６５％和２５％。 急性者主要由金黄色葡萄球菌感染，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌等所致。 亚急性者以草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌、表皮葡萄球菌等。 少见的有真菌、立克次体和衣原体。;［发病机制］ 一、亚急性　至少２／３病例，发病与下因素有关： （一）血流动力学因素　 ①主要发生于器质性心脏病者②赘生物常位于血流方向的下游，如二尖瓣返流的心房面，主动脉返流的心室面，室间隔缺损的右室面等。可能这些部位的压力下降，有利于微生物沉积和生长。 先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄。;赘生物形成;（二）非细菌性血栓性心内膜病变　当内膜的内皮受损，其下胶元暴露时，血小板聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜病变。 （三）短暂性菌血症　各种感染、皮肤、黏膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。 ; 细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为细菌生存繁殖提供良好的庇护所。 二，急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。 ;［病理］ 一、心内感染和局部扩散　 二、赘生物碎片脱落致栓塞。 三、血源性播散　菌血症持续存在，在心外的机体其它部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。 四、免疫系统激活　持续性菌血症激活免疫系统，引起：①脾肿大；②肾小球肾炎；③关节炎、心包炎和微血管炎。;［临床表现］ 　从短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一，多在２周以内。但不少患者无明确菌血症可寻。 一、全身表现　发热是感染性心内膜炎最常见 　　　的临床表现。 　　亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般＜３９°C，午后和晚上高。头痛、背痛和肌肉关节痛常见。 　急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力竭常见。; 二、心脏受累表现　可闻及心脏杂音。尤其是在原有心脏病基础上出现杂音性质和强度的变化，出现新杂音。随病情进展可出现心功能不全、心房纤颤、早搏、传导阻滞等 。 三、周围体征　①瘀点，可见于任何部位；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵原形出血斑；④Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。这些周围体征的原因可能是微血管炎或微栓塞。;　心内膜炎的周围体征。眼 Roth斑；趾 Osler结节； 脚 Jawney斑。;瘀点 指和趾甲下线状出血;Osler结节; 四、动脉栓塞　赘生物引起动脉栓塞占 ２０％－４０％，可发生于机体任何部位：脑、心、脾肾、肠系膜和四肢等。全身栓塞是此病常见的临床表现 五、感染的非特异性症状 （一）脾肿大 （二）贫血　亚急性心内膜炎多见，有苍 　　　白、无力、多汗。由感染抑制骨髓所 　　　致。多为轻、中度贫血，晚期有重度 　　　贫血。 ; ［实验室和其他检查］ 常规检查 血液常规生化　亚急性者常见正常色素正常细胞性贫血。白细胞记数正常或轻度升高。急性者有白细胞增高和核左移。血沉升高。 血培养　是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 　　 对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔一小时采血一次，共三次。如次日未见细菌生长，重复采血３次，开始抗生素治疗。急性者应在入院后３小时内，每小时采血一次，３次后开始抗生素治疗。已用过抗菌素者，应停药一周后取三次血培养 尿液　血尿、蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 ;心电图　无特异。偶可见急性心机梗死或房室、 　　室内传导阻滞或心肌炎心电表现。 超声心动图　超声心动图发现赘生物、瓣周并发 　　症等支持心内膜炎诊断。经食管超声诊断率高。 　　超声心动图还可诊断出基础心脏病。 Ｘ线检查　肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性 　　肺栓塞所致肺炎。左心衰时有肺淤血或肺水肿 　　征。细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。胸透可发现 人工瓣膜移位或异常活动。 　　ＣＴ扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 ;　感染性心内膜炎超声心动图表现 ;;; ［诊断和鉴别诊断］ 阳性血培养有重要诊断价值。