浙江中医药大学细菌性痢疾宣讲培训.ppt

细菌性痢疾（ Bacillary Dysentery ）张思泉主任医师杭州市西溪医院重症监护室（ICU） 概述 细菌性痢疾（简称菌痢） 由志贺菌属细菌引起的常见肠道传染病 以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征，严重者可以出现感染性休克和（或）中毒性脑病 里急: 常有下腹不适和便意，肛门重坠感明显 后重：排便后症状无明显改善 以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化 病原学 (一)抗原结构 痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，无鞭毛、荚膜，不形成芽胞，有菌毛，需氧菌，兼性厌氧，不活动 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内志贺菌 B群感染易转为慢性；D群感染症状轻，不典型；A群感染症状严重 病原学 （二）抵抗力 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群 在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～3周 在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周 在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌有关 日光照射30min、加热至60℃10min或100℃1min杀灭。 对酸及一般消毒剂均很敏感 * （三）毒素 各型痢疾杆菌均可产生内毒素（endotoxin）, 是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因; 痢疾志贺菌(A群和个别D群)还产生外毒素（exotoxin）,具有神经毒 、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。 外毒素与内毒素的主要区别（了解） 区别要点 　　外毒素 　　内毒素 来源 　　革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 　　革兰阴性菌 　存在部位 　　由活菌分泌到菌外，少数是细菌崩解后释出 　　细胞壁组分，菌裂解后释出 　化学成分 　　蛋白质 　　脂多糖 　　稳定性 　60～80℃，30分钟被破坏 　　160℃，2～4小时才被破坏 　作用方式 与细胞的特异受体结合 刺激宿主细胞分泌细胞因子、血管活性物质 　毒性作用 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等 　　抗原性 强，刺激机体产生抗毒素 弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱 流行病学 传染源：患者和带菌者 传播途径：粪-口途径（食物型传播、水型传播） 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出； 通过污染的手、食品、水源或生活接触； 或苍蝇、蟑螂等间接方式传播 流行病学 人群易感性：普遍易感 学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关； 成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关； 病后可获得一定的免疫力，但持续时间短； 不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 可重复感染或再感染而反复多次发病 发病机理与病理变化 发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道 正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用 肠粘膜表面可分泌特异性IgA 阻止细菌 吸附侵袭 机体抵抗力 病原菌数量多，致病力强 菌痢 痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁殖 基底膜 固有层 增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 小血管循环障碍 全身毒血症 大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状内皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症少见 发病机理 当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变，刺激肠壁神经从使肠蠕动增加 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便（粘液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液和血液） 感染细菌释放 内毒素，发热和毒血症，释放血管活性物质，引起急性微循环衰竭，导致感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，表现为中毒性菌痢 感染A群菌 释放 外毒素，不可逆性地抑制蛋白质合成，导致上皮细胞损伤，引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征，可出现水样腹泻及神经系统症状 病理变化 急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症： 充血、水肿、出血点或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。 重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑改变 慢性期菌痢：可有轻度充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清 溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状 但少见肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄 中毒型:结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加