尿液的生成和排出学时.pptVIP

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尿液的生成和排出学时.ppt

1.近端小管 (1)Na+ ①前半段:主动 2/3 管腔膜: Na+分别与G、HCO3-等同向转运; Na+与H +逆向转运。基底侧膜: Na+ -K +泵 ②后半段:被动 1/3 Cl-顺浓度差重吸收致管两侧电位差→ Na+顺电位差经紧密连接处重吸收; Na+与H +逆向转运 (一)Na+、CI-和水的重吸收 (2)Cl- 被动 前半段Na+ 、G等已主动重吸收、Cl- 不被重吸收→后半段管内外Cl-浓度差↑→ Cl-顺浓度差经细胞旁途径进入细胞间隙;Cl--HCO3-逆向转运体 (3)水 被动(渗透) 重吸收量不随机体的需要而被调节,故近端小管水的重吸收对终尿量影响不大 前半段 (2/3) 后半段(1/3) Na+ 主动重吸收 大部分经细胞旁路 被动重吸收 CI- 不吸收 水 在渗透压差下重吸收 近端小管为等渗性重吸收,小管液为等渗液 2.髓袢 Na CI 水 降支 细段 不易通透 通透性高 升支 细段 易通透 (扩散) 不通透 升支 粗段 主要部位 主动重吸收 几乎 不通透 水、盐重吸收相分离 临床意义:速尿利尿的机制 呋喃苯胺酸(呋塞米furosemide,俗称速尿):抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运体的功能,使NaCl的重吸收受到抑制,降低外髓组织高渗程度,从而水的重吸收减少,导致利尿。 根据机体水盐平衡调节 水:受抗利尿激素(血管升压素)调节 Na+:受醛固酮调节 3. 远曲小管和集合管 远曲小管始段:对水不通透,主动重吸收NaCl 远曲小管后段及集合管: 主细胞: Na +泵主动重吸收Na +(小管液负电位) →被动重吸收Cl-、泌K + 水孔蛋白:水重吸收 (对终尿量影响大) 润细胞:主动泌H+ 1.HCO3-重吸收:被动 主要在近端小管 (1)以CO2的形式重吸收; (2)速度快于Cl-; (3)与Na+-H+逆向交换或H泵呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑) 碳酸苷酶抑制剂:乙酰唑胺 (二)HCO3-重吸收与H+的分泌 2.H+的分泌 (1)近端小管: H+- Na+交换 (2)远曲小管和集合管:润细胞主动分泌H+ (H+-ATP酶、H+-K-ATP酶) 特点: 与重吸收HCO3-、Na+呈正相关(排酸保碱) 与泌K+呈负相关(竞争抑制) 泌H+是有限度的,小管液pH4.5泌H+停止 谷氨酰胺脱氨 H+分泌→ NH3分泌 HCO3-的重吸收↑ 意义:排酸保碱 (三)NH3的分泌 1.重吸收:2/3在近端小管,主动过程 2.分泌:Na+ - K+交换,远端小管和集合管 体内K+的代谢特点:多吃多排,少吃少排,不吃也要排 临床上,对不能进食的病人适当补K+ 。 (四)K+的重吸收和分泌 Na+-H+交换与Na+ -K+交换是相互竞争的 酸中毒时:Na+-H+交换?, Na+ -K+ ?, 血K+(?); 高血钾症:Na+ -K+ ?, Na+-H+ ?, 会引起(?)中毒。 (五)葡萄糖(glucose,G)的重吸收 1.部位:仅限于近端小管,尤其是前半段 2.机制:继发性主动转运 管腔膜:经G-Na+同向转运体进入细胞(Na+泵导致细胞内低钠) 基底侧膜:顺浓度差经载体转运入细胞间隙 3.特点:G重吸收有一定限度 肾糖阈(renal threshold for glucose):尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。正常成人:180mg/100ml 葡萄糖的最大转运率: 葡萄糖重吸收的极限量:男:375mg/min 女:300mg/min Company Logo 第八章 尿的生成和排出 Formation and excretion of urine 第一节 肾的功能解剖和肾血流量 第二节 肾小球的滤过功能 第三节 肾小管与集合管的物质转运功能 第四节 尿液的浓缩和稀释 第五节 尿生成的调节 第六节 血浆清除率 第七节 尿的排放 【内 容】 【目的与要求】 1.掌握:排泄的概念和途径,原尿生成的过程及影响因素,重吸收的主要部位,肾小管和集合管对Na+、Cl-、水、HCO3-和葡萄糖的重吸收,泌尿功能的调节。 2.熟悉:肾血流量的自身调节机制,肾小管和集合管对K+、Ca2+和氨基酸的重吸收,肾小管和集合管的分泌,尿的浓缩和稀释,尿的排放。 3.了解:肾脏在维持机体内环境稳态的意义,肾的功能解剖,血浆清除率的概念与意义。 一、排泄(excretion) (一)概念:机体将物质代谢终产物及过剩的或有害的物质经血液循环由某些器官清除于体外的过程。 (二)途径: 1.皮肤 2

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