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老年动脉粥样硬化推荐

* 老年动脉粥样硬化 * 小 结 总论 一、AS危险因子 二、AS发病机制 三、AS病理解剖和病理生理 四、AS分期和分类 五、AS临床表现 六、AS鉴别诊断 七、预后 八、防治 各论 一、动脉粥样硬化性主动脉瘤 胸主动脉瘤 腹主动脉瘤 二、老年闭塞性周围动脉粥样硬化 * 老年动脉粥样硬化 * * 老年动脉粥样硬化 * AS * * 幻灯片3 动脉粥样硬化的早期阶段——脂纹和较小的纤维斑块经常是没有临床症状的,甚至中等大小的硬化斑块也可能不引起明显的血管狭窄。然而随着时间的推移,斑块中细胞和脂质成分的聚集引起斑块硬化程度的加剧,以至产生稳定或不稳定性心绞痛、一过性脑缺血或间歇性跛行。 一些增大的斑块由于纤维帽的破坏或裂纹变得脆弱而容易破裂。斑块破裂将斑块和内皮下组织等血栓形成成分暴露于血流中。血栓的不完全栓塞可引起不稳定性心绞痛、一过性缺血和间歇性跛行。完全性栓塞可引起心肌梗死、缺血性中风和外周血管的阻塞甚至死亡。 在动脉粥样硬化基础上的血栓形成称之为动脉粥样硬化血栓形成。一些动脉粥样硬化进行与血栓形成经常是紧密相连的,斑块的存在可促进血栓的形成,反之,血栓形成可加速斑块的进展。 AS * * 幻灯片14 许多因素可增加动脉粥样硬化及进一步血栓形成的危险。这些危险因素包括生活方式如吸烟、饮食、缺少锻炼等;1,2 一般情况如肥胖、糖尿病、高血压等也与动脉粥样硬化血栓形成事件危险性的增加相关;1,2 感染在动脉粥样硬化发展中的作用也是目前人们研究的焦点;3,4 高半胱氨酸血症、5 高脂血症1,2 和高凝状态 6也可以增加血管性疾病的危险。总之,不管是可控制的如饮食和吸烟,还是不可控制的如遗传特点、性别、年龄,这些危险因素都与增加动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性相关。 1,2 虽然血管系统动脉粥样硬化的危险因素有其共同特点,但每一危险因素的危险程度在不同的血管床是不同的。例如,高血压是中风的主要危险因素;另外,绝经后除非进行激素替代治疗,否则女性发生动脉粥样硬化的危险性不再低于男性。 1. American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement, pages 20-25. 2. Wolf PA. An overview of the epidemiology of stroke. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4朓I-6. 3. Laurila A, Bloigu A, Nayha S, et al. Chronic Chlamydia pneumoniae infection is associated with a serum lipid profile known to be a risk factor for atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913. 4. Grau AJ, Buggle F, Ziegler C, et al. Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection. Stroke 1997;28:1724-1729. 5. Graham IM, Daly LE, Refsum HM, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: the European Concerted Action Project. JAMA 1997;277:1775-1781. 6. Brigden ML. The hypercoagulable state: who, how, and when to test and treat. Postgrad Med 1997;101(5):249-262. AS * * 幻灯片4 动脉粥样硬化血栓形成的病理生理过程开始于动脉管壁内的粥样硬化斑块的发展。许多原因可使动脉粥样硬化斑块产生裂隙或完全破裂,导致凝血因子如胶原蛋白、von Willebrand 因子等暴露于血流中,引起血小板粘附于损伤表面最终形成血栓。然后血栓与动脉粥样斑块相融合使斑块面积增大,动脉管腔更加狭窄。这些过程在临床上可能没有表现,如果斑块保持稳定,这一过程就不会产生临床症状。 但是,如果血栓不稳定而从血管壁脱落,脱落的栓子可能被血流带走并停留于循环的某一部位,特别是血管分叉处,从而引起循环阻塞。另一方面,逐渐增大的血栓本身也可引起动脉栓塞。以上情况都会引起急性血管事件的发生,如心肌梗

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