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谢谢! * 原发性高血压 《内科学》课程组 湖北职业技术学院·医学院 学习目标 1.掌握：高血压的临床表现、诊断与分级标准、治疗原则及降压药物的特性。 2.熟悉：原发性高血压与继发性高血压的鉴别。 3.了解：高血压的病因、发病机制及病理改变。 * 概述 原发性高血压: 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。 心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器（如心、脑、肾）的结构和功能，并最终导致功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一。 * 流行病学 总体情况 1.不同国家、地区或种族之间有差别: 工业化国家高于发展中国家；美国黑人≈2倍白人 2.随年龄增加而升高：老年人较常见，尤其单纯SBP↑ 我国高血压流行情况 1.存在地区、城乡和民族差别 北方(华北/东北)高于南方;沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族较高。男女差别不大 2.患病率不断上升，但知晓率、治疗率、控制率低 3次普查情况：1959年--5.11%；1979年--7.73%；1991年--11.88% 2002年：18岁以上成人高血压患病率：18.8%，总患病人数1.6亿。知晓率：30.2%；治疗率：24.7%；控制率：6.1% 。 * 病 因 两大因素 遗传因素 环境因素 超重 高盐膳食 饮酒 精神应激 * * * 发病机制 高血压的发病机制至今还没有一个完整统一的认识。 从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力。 平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周血管阻力（PR） 高血压的血流动力学特征：主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。 从总外周血管阻力增高出发，高血压的发病机制较集中在以下5个环节： 1.交感神经系统活性亢进 2.肾性水钠潴留 3.RAAS 激活(循环+组织) 4.细胞膜离子转运异常 5.胰岛素抵抗 单纯SBP↑和△BP↑：动脉弹性功能减退 ？ * 病理 早期高血压无明显病理改变，主要是全身细小动脉痉挛。现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。 长期高血压引起全身小动脉病变，主要是壁腔比增加和内径缩小，导致心、脑、肾、血管等组织器官病理改变。 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。BP急骤↑→视网膜渗出和出血。 * 临床表现 缓进型：95% 症状： 1.大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现；约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。 2.常见症状有头晕、头痛（注意鉴别）、疲劳、心悸、颈项板紧等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状；症状与血压水平有一定关联。 体征： 轻症高血压病人体征较少，病程长者体检可见抬举性心尖博动，心界向左下扩大，S4、主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。同时要重点检查周围血管波动、血管杂音、心脏杂音，利于鉴别。 60岁以上的老年高血压的3大特点： ①半数为单纯收缩期高血压，半数收缩压和舒张压均升高； ②血压波动大，且易产生体位性低血压； ③容易发生心力衰竭，尤其是左心衰。 * 临床表现 急进型：5% 少数病人病情急骤发展，舒张压持续＞130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。 病理：肾小动脉纤维素样坏死。 机制：不明。 * 临床表现 并发症 （一）高血压危象 在高血压的基础上因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。临床上表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状。 （二）高血压脑病 由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 （三）脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。 （四）主动