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失代偿性肝病的管理-上海交通大学医学院
HBV合并HCV或HIV感染的抗病毒治疗进展 HBV合并HCV感染的特点 具有共同传播途径, HBV和HCV合并感染的发生率9-30% 二种病毒相互作用,可以产生多种病毒学谱 合并感染导致肝组织学改变更严重且更快进展为肝硬化、肝癌 HBV单感染/共感染:肝硬化:21% vs 44%;失代偿:6% vs 24%;肝癌:2.0% vs 6.4% HCV单感染/共感染:肝硬化:49% vs 95%;失代偿:0% vs 37%;肝癌:3.7% vs 6.4% 治疗的临床数据非常有限 干扰素联合拉米夫定治疗HBV/HCV共感染 PEG-IFN联合RBV治疗HBV/HCV共感染 HBV合并HCV感染治疗方案的推荐 决定治疗方案的最重要因素是二种病毒的活动性 初始治疗前综合评估,确定何种病毒占优势 HBeAg(-)、低载量的HBV合并感染(104 IU/ml)且HCV占优势者,推荐:PEG-IFN+RBV 二种病毒均处于活动期的共感染:HCV RNA(+)、eAg(+)或DNA 104 IU/ml 推荐:IFN/PEG-IFN+RBV+NA 需进一步研究证实。 治疗慢性乙肝合并HIV感染的时机选择 决定治疗前仔细考虑一些预后因素: 疾病进展、当前肝病严重程度、对抗HBV药物的反应和不良反应的风险、对针对HIV抗逆转录病毒治疗需求 治疗人群:HBV复制活跃且ALT升高的共感染者均应抗HBV治疗 治疗目标:HBeAg(+)者实现血清转换、ALT复常、肝组织学改善、HBV DNA持续抑制、最终减少肝硬化和肝癌的发生。 治疗选择基于三大指标:HBV DNA、ALT、肝纤维分期 (1)HBV DNA2000IU/ml伴或不伴ALT升高时,应预期到严重肝损伤,因此应推荐抗 HBV治疗。 (2)HBV DNA低载量和/或正常ALT者也存在肝硬化或显著肝纤维化,应抗HBV治疗。 上海交通大学医学院附属瑞金医院 感染科 谢青 主要内容 HBV合并HCV或HIV感染的特点 HBV合并HCV感染的治疗 HBV合并HIV感染的治疗 主要内容 HBV合并HCV或HIV感染的特点 HBV合并HCV感染的治疗 HBV合并HIV感染的治疗 + + + HCV RNA + + + Anti-HCV - + + HBV DNA + - + HBsAg HCV active in HBsAg carrier Occult HBV in chronic active HCV HBV and HCV Active HBV合并HIV感染的特点 在HIV感染人群中合并HBV感染的发生率:7-15% HIV感染可以改变HBV感染的自然史 HBV持续感染和复发率高 疾病进展快:肝硬化和肝癌发生的时间早 死亡率高:HIV:HIV+HBsAg:HBsAg:1.7/1000 vs 14.2/1000 vs 0.8/1000 抗病毒药物的相互作用及对HBV、HIV耐药株的产生 治疗的临床数据非常有限 0 1.7 0.8 14.2 4 8 12 18 HIV-/HBsAg- HIV+ HBsAg+ HIV+/HBsAg+ 主要内容 HBV合并HCV或HIV感染的特点 HBV合并HCV感染的治疗 HBV合并HIV感染的治疗 HBV合并HCV感染的治疗 特殊人群,尚没有既定的治疗指南 初始治疗前通过血清学和病毒学检测来确定“优势”病毒很重要 针对慢乙肝或慢丙肝单一感染的治疗指南可以应用于合并感染的患者 以HCV为优势株的共感染,IFN+RBV 是有效的 以HBV为优势株的共感染,IFN+/-HBV多聚酶抑制剂是一个可能的选择 LAM:目前数据最多 PEG-IFN,RBV以及联合新的NA治疗的安全性和有效性有待于研究 有效治疗优势病毒株而失去二个病毒间的相互作用,有报道可以加重肝病, 因此在开始治疗前应严格评估 单一干扰素治疗HBV/HCV共感染 IFN对两种病毒均有抑制作用 HBV/HCV合并感染患者的治疗中研究最多 早期研究:IFN 300MU,TIW,疗程6个月, 持续生化学应答(SBR):12.5%-19% 一小部分:HBsAg转阴 HBV或HCV病毒学应答 未见报道 后续研究:提高剂量、延长疗程,评估了病毒学应答 HCV RNA(+) 停药后均复发 SBR:28% HBV DNA(+):29% 3MU IFN Tiw,12月 14例伴隐匿性HBV共感染者 Zignego HCV RNA(-)
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