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硫化氢基本知识 可燃性无色气体，具典型臭鸡蛋味。分子量34.08。密度1.19g/L。熔点-85.5℃。沸点-60.7℃。易溶于水，20℃时2.9体积气体溶于1体积水中，亦溶于醇类、二硫化碳、石油溶剂和原油中。蒸气压20℃时为1874.5kPa。空气中爆限4.3～45.5%。自燃温度260℃。它在空气中的最终氧化产物为硫酸和（或）硫酸根阴离子。 本品是强烈的神经毒物，对粘膜亦有明显的刺激作用。????一、毒性（一）急性毒性 本品的急性毒性作用特点是，较低浓度，即可引起对呼吸道及眼粘膜的局部刺激作用；浓度愈高，全身性作用愈明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。（二）慢性作用 现尚不能造成对动物的本品慢性中毒，仅发现有眼的疾患如结膜炎、角膜损害等。 二、吸收、分布和排出 本品经呼吸道和消化道很快吸收；进入体内的硫化氢经二种途径代谢：①氧化--硫化物在血色素化合物（如铁蛋白）催化下转化为多硫化物，然后在肝脏中经硫化物氧化酶和自氧化作用生成硫代硫酸盐，再经肝和肾脏中亚硫酸盐氧化酶催化，并在谷胱甘肽激发下进一步氧化成为硫酸盐；②甲基化--硫醇S-转甲基酶可使硫化氢甲基化而形成低毒的甲硫醇（CH3SH）和甲硫醚（CH3SCH3）。????体内硫化氢经代谢转化后，大部分以硫酸盐或硫酸乙酯形式在24h内经尿排出，一部分经粪便排出，仅小部分游离的硫化氢可经肺呼出，在体内无蓄积作用。 三、中毒机理  目前认为，本品的全身毒作用是通过抑制细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，以致阻断生物氧化过程，造成组织缺氧（内窒息）所致。这与氰化物的中毒机理十分相似。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，首先受到影响。初期呼吸加快，接着可因呼吸中观枢麻痹而呼吸减弱，最后导致全身性缺氧。????首先是出现的兴奋期，表现为呼吸深快、心动过缓、血压增高、红细胞增多和血糖升高。这些反应都对组织缺氧起到代偿作用。如继续吸入硫化氢，则进入抑制期，这时由于呼吸中枢和血管运动中枢的直接抑制作用而出现各种衰竭症状。吸入很高浓度时也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息，造成电击样中毒。???? 一、急性中毒  随接触浓度的不同，硫化氢中毒的临床表现有明显的差别。???（一）轻度中毒 普通化工生产中的硫化氢中毒多属此类。较低浓度主要引起眼和上呼吸道刺激症状，前者比后者更早出现。当浓度为16～32mg/m3以上时，接触短时间首先出现畏光、流泪、眼刺痛、异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感等症状。检查可见眼结膜充血，肺部干性罗音等。此外，可有轻度的头昏、头痛、乏力等神经系统症状。一般经数小时或数天能自愈。 （二）中度中毒  接触浓度在200～300mg/m3时即出现中枢神经系统中毒症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调，可有短暂意识障碍。同时引起上呼吸道粘膜刺激症状，如鼻咽喉部灼痛、流涕、咳嗽、胸部压迫感等。眼刺激症状往往较强烈，有流泪、羞明、眼刺痛，且可有眼睑痉挛、虹视，视力模糊，这是角膜水肿的征兆。 （三）重度中毒  接触浓度在700mg/m3以上时，以中枢神经系统的症状最为突出。患者可首先发生头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝，如继续接触，则出现烦躁、意识模糊、呕吐、腹泻、腹痛和抽搐，迅即陷入昏迷状态，最后可因呼吸麻痹而死亡。也可合并化学性肺炎、肺水肿、呼吸循环衰竭或脑水肿。检查可有心音微弱、脉速、血压下降、呼吸浅而快、结膜充血、瞳孔缩小、对光反应减弱、指甲唇鼻紫绀、肺部有湿性罗音。????在接触极高浓度（1000mg/m3以上）时，可发生电击样中毒，即在数秒钟后突然倒下，瞬时内呼吸停止，这是由于呼吸中枢麻痹所致。???? ? 硫化氢嗅觉阈的个体差异很大，据报道为0.012～0.03或0.14mg/m3，远低于引起危害的最低浓度，因而它是察觉低浓度本品存在的敏感指标。浓度超过0.2mg/m3以后，臭味强度与浓度的升高成正比，当浓度超过30～40mg/m3以后，继续增高时反觉其臭味减弱。在浓度高达200～300mg/m3时因嗅觉疲劳或嗅神经麻痹而不能察觉硫化氢的存在，故不能单纯依靠其臭味来判断危险浓度。 二、亚急性中毒 一般把经常接触本品而发生的局部刺激表现列为亚急性中毒。常见的眼刺激症状为发痒、异物感、流泪、羞明甚至视力模糊。检查有结膜充血和角膜混浊等变化。中国医学科学院劳动卫生研究所曾调查暴露在平均浓度为5～8mg/m3及29mg/m3条件下的工人，不少患有化学性眼角膜炎。长时间暴露于较高浓度（约100mg/m3以上）下可能引起肺部损害。 三、慢性影响  慢性接触低浓度本品可致嗅觉减退，关于是否引起慢性中毒尚有争论。症状出现迟缓，主要为乏力、头痛、头晕、