医学多器官功能衰竭.ppt

多器官功能衰竭(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) 外科学教研室 【概述】 MODS是目前重危病人死亡的主要原因 ?严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS 急症手术后发病率约为7％，而一般择期手术只有1.2％。 严重感染病例中，其发病率高达34％。 MODS常在外伤或手术后第5天发病 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。 MODS的预后较差： 总的死亡率为70-85％， 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。 【多器官衰竭的概念】 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。 以前曾认为，当感染发生后，机体的炎性反应作为“抵抗能力”的主要部分与感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全身炎症反应的现象。  常见的MODS 代谢功能衰竭 凝血系统功能衰竭 免疫系统功能衰竭 中枢神经系统功能衰竭 肾+肺 呼吸+代谢 心+肺；等 三 死亡率 单系统：25% 三系统：85% 四系统：100% 【病因】 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。 （一）发病因素 1．休克 休克时由于①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。 2．感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。 3．播散性血管内凝血（DIC） 严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全。 　4．代谢障碍 严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。 5. 医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。 （二）发病机制 1.????? 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。 2.????? 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 3.????? 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常 （三）病理改变 1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。 创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。 2. 组织破坏灶，由严重创伤造成； 3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。 革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。 　过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。 　革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛细血管扩张、血管通透性增加→动静脉分流和氧利用降低。 （四）各脏器间的相互影响 1. 肺功能不全对其它脏器的影响 ? 肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。 ? 急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓ 2. 肾功能不全对其它脏器的影响 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神神经症状。 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症→心肌功能障碍。 肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。 3. 肝脏功能不全对其它脏器的影响 肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力↓→各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织→其它脏器细胞的损害。 由于醛固酮不能被灭活→继发性醛固酮过多症→肾血流↓→肝肾综合征