第三章水肿和脱水精选.ppt

正常情况啊下，毛细血管只允许水、电解质、葡萄糖等微笑成分自由通过，阻止大分子蛋白质滤出。血浆蛋白经毛细血管内皮细胞的胞吐作用转运到组织液，不能由毛细血管吸收，但能进入淋巴系统。 毛细血管静脉压升高：淤血、静脉血栓、肿瘤异物等压迫或静脉阻塞。 淋巴回流受阻：淋巴管炎、异物、肿瘤压迫等。 血浆胶体渗透压下降：蛋白质摄入不足，吸收障碍，消耗性疾病 组织液胶体渗透压升高：组织细胞变性坏死 毛细血管通透性增强：创伤、淤血、缺氧、中毒、炎症等 肾血流量降低：主要见于失血、休克、心力衰竭等。 肾小球囊内压升高：肾盂或输尿管结石、肾外肿物压迫 肾小球毛细血管血压降低：心力衰竭 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小球囊内压） 肾小球毛细血管血压降低原因：全身动脉血压下降 肾小球囊内压升高原因：肾外肿物压迫，肾盂或输尿管结石 ANP具有利钠、利尿作用。 肝静脉回流受阻，肝静脉和窦状隙内压升高，过多液体渗出，超过淋巴回流，由肝表面浸润腹腔 肝硬化：肝细胞变性、肝静脉分支被挤压、偏位、消失→肝静脉回流严重受阻→肝静脉和窦状隙内压↑→过多液体流出，超过淋巴回流→液体由肝表面和肝门浸润腹腔。 肝硬变、寄生虫卵、血栓等→门静脉高压→肠系膜等区的毛细血管流体静压↑→肠壁水肿。 图3-20 脑水肿 软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脑回表面湿润。 图3-16 肺水肿 猪肺体积增大，重量增加，质地较实，肺胸膜紧张而有光泽，间质明显增宽，呈半透明胶冻状。 根据水与钠丢失的比例不同，可将脱水分为如下几种： 醛固酮：肾上腺皮质分泌，促进远曲小管对Na+重吸收。 抗利尿激素：丘脑下部视上核分泌，促进肾远曲小管和集合管重吸收水。 细胞外液(extracellular fluid ECF ） 脱水热：是指细胞分解代谢增强，产热增加。 加生理盐水的作用主要是补K+ PH是体液中“H+“浓度的负对数。 CA:碳酸酐酶 Pr:血浆蛋白质 Pr:血浆蛋白质 糖和生糖物质不足 酸性物质生成过多：乳酸、酮体（饥饿→脂肪代谢障碍→酮体蓄积） 血浆丢失：烧伤 Na2HPO4+H2CO3→ NaHCO3+ NaH2PO4 外周血管扩张：主要指小动脉、微动脉、毛细血管括约肌对儿茶酚胺敏感性降低，扩张，而小静脉和微静脉仍保持，处于收缩状态，导致血液不能及时回流，外周血压降低。 糖和生糖物质不足 糖和生糖物质不足 Na+重吸收机理：近球小管，“泵-漏模式”：小管液钠,易化，管壁细胞 钠泵 细胞间隙 钠离子升 渗透压升 水渗透 渗透压升 静水压升 钠进入毛细血管 紧密连接 漏回 Cl是唯一能和Na在肾小管内被相继重吸收的负离子。动物缺氯，肾小管内氯浓度降低，钠不能充分地与氯以NaCl形式被重吸收，因而肾小管上皮细胞则以加强分泌H和K的方式与小管液内Na进行交换，以达到完全重吸收Na.加强分泌H的同时，肾小管上皮细胞生成了过多的HCO3，Na与HCO3结合成NaHCO3进入血液，引起代谢性碱中毒。 糖和生糖物质不足 酸碱平衡的调节 机体产生和摄入酸碱 肺脏呼出CO2 血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3 肾脏 内环境pH值：7.35～7.45 组织细胞的调节 * pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4 * 肾脏 原因及机制 近端肾小管重吸收HCO3- 远端肾小管和集合管内尿液的酸化 近端肾小管上皮细胞NH3生成和远端肾小管上皮细胞NH4+排出 碱多排碱 * 图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图 * Na+ H+ HPO42- H2PO4- H2O CO2 Na+ H+ + + H2CO3 HCO3 - Na+ 管腔 上皮细胞 管周 图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图 * Na+ H+ NH4+ H2O CO2 Na+ H+ + + H2CO3 HCO3 - Na+ 管腔 上皮细胞 管周 图3-28 NH3生成和排出机制模式图 NH3 NH3 + Cl- NH4Cl 近曲小管 远曲小管 * 红细胞内缓冲对 血浆缓冲对 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2 * 组织细胞内缓冲对 KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Pr/H-Pr H+ K+ H+ K+ * 酸碱平衡障碍（acid-base disturbance) 动物机体可通过血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维