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冠脉PCI后低血压的原因及防治

来源:《医学临床研究》2004年第07期 作者:欧柏青,宁忠平,张翼,李青,骆杨平,柴东升,郭莹,杨玉莲 经皮冠脉介入术后低血压的特点与处理 近年来,经皮冠脉介入(PCI)已成为冠心病急性冠脉综合征的首选治疗手段。PCI能有效地缓解心绞痛,改善左室功能和患者预后[1] 。但PCI术后的急性低血压并发症,却是一种少见但极其危险的并发症,如抢救不及时可引起严重后果,甚至死亡[2 ] 。作者就本院2 4例PCI术后急性低血压并发症的发生原因,临床特点和处理经验进行总结,报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 自2 0 0 1年1月至2 0 0 4年2月本院共施行PCI术6 35例,术后发生急性低血压并发症2 4例,占3.77% ,其中男性19例,女性5例,年龄5 2~76岁。按病因分类,血管迷走反射12例,穿刺部位出血、血肿5例,上消化道出血1例,再灌注损伤6例… 冠脉PCI后低血压的原因及防治 冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞 常见原因 低血容量: 与禁食水、造影剂利尿和术中失血 血管扩张: 血管扩张剂的应用如NTG过量 降压药物 常见原因 血管迷走反射 常见 10-30% 表现:穿刺、拔管前后出现BP ? 、HR?、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因:过度紧张、疼痛刺激、低血容量 血管迷走反射 治疗:阿托品、多巴胺IV 预防;消除紧张,充分局麻,无痛刺激,充分扩容,及时发现(密切观察HR、BP和面色) 失血性休克 不少见,0.5% 失血:术中失血 穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位:腹膜后血肿,消化道 贫血貌、Hb?,红血球压积? 35% 休克: Hb?、面色苍白、出汗、少尿 失血性休克 治疗:扩容升压+输血+止血,不拘泥Hb浓度 预防:针对病因 心包填塞 不少见,0.5-1% 原因:钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔 冠状动脉穿孔分型 1型:造影剂外渗,未进入心包腔 2型:造影剂外渗,进入局部心包腔 3型:造影剂外渗,进入整个心包腔致心包填 塞: 血压持续下降, 对升压药物无反映, 心率增加 B超,早发现!!! 急性肺栓塞 急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见 典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。 机制:可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞; 急性肺栓塞 治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗,成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉;对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。    支架内血栓 急性支架内血栓:24内发生SCA显示 支架部位血栓 亚急性支架内血栓:24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死 早期支架内血栓:30天内突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变 无复流及慢血流现象 1、定义: 无血流 (No flow)现象:指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象; 慢-血流(Slow flow)现象:指血流为TIMI II级,发生率为1-5%。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。 2、临床表现:   胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15%,AMI约为37%。  3、产生机制: 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。 4、治疗措施: (1) 冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂; (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定; (3) 通过引导管加压注入动脉血

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