骨肌系统医学.ppt

* 骨与关节系统基本病变 * 骨骼与软组织病变征象 骨质疏松 骨质软化 骨质破坏 骨质增生硬化 骨膜反应 软骨钙化 骨质坏死 骨内矿物质沉积 骨骼变形 * 骨质疏松 概念：一定单位体积内骨质数量的减少，称为骨质疏松； 病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化 分类：全身性和局限性 产生的原因：①先天性因素 ，如成骨不全；②内分泌紊乱，如甲旁亢 ；③医源性，如长期使用激素；④老年性；⑤营养代谢性疾病，如维C缺乏；⑥中毒⑦废用性；⑧原因不明 * 组织学特征：骨皮质变薄、哈氏管扩大、骨小梁数目减少且变细，疏松骨质内未矿化的类骨质不增多，有别于骨质软化 X线表现： ①骨密度减低； ②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽； ③骨皮质分层、变薄； * ④椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹， b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失 C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状 ⑤易发生骨折，特别是压缩性骨折 ⑥骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%~50%骨量始能显示阳性X线征象 骨质疏松的早期诊断：单光子吸收法、双光子吸收法、双能X线吸收法等， * ? ? * * 骨质软化 概念：单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，骨内钙盐含量降低称为骨质软化 病理改变：骨组织钙化机能障碍。骨的质量变化，而非数量变化。常为全身性，见于佝偻病、氟中毒等。 产生的原因：钙磷代谢障碍和维生素D缺乏 * 组织学特征：骨的有机质形成正常，但不能正常钙化或钙化不足，骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织 X线表现： ①骨密度减低； ②骨皮质变薄，边缘不清； ③骨小梁模糊，稀少； ④承重骨骼常发生骨骼变形； ⑤假骨折线：宽约1~2mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等 * 骨质软化X线片 * 假骨折线 耻骨支 * 骨质破坏 概念： 局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失，称为骨质破坏。 病理改变：患部骨组织被炎症、肉芽组织、肿瘤或其它组织取代，神经营养性障碍亦可导致骨质破坏。 常见原因：炎症、肉芽组织、肿瘤、或瘤样病变 * 组织学特征：骨破坏区的边界不清且不规则，病变区为其它组织所填充，进展缓慢者，破坏区周围常有反应性硬化带。 常见类型： 1. 进行性骨破坏； 2. 压迫性骨缺损； 3. 神经营养障碍性骨破坏； 4. 代偿性骨缺损。 * X线表现（重要） 1. 早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状； 2 .局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损； 3. 骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”； 4. 进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带 5. 骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。 * 骨质破坏X线片 ? * * 痛风引起的骨质破坏 * 骨质增生硬化 概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。 病理：多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应；亦可是病变自身成骨，如成骨型骨肉瘤。 组织学改变：骨皮质增厚，骨小梁增多，骨骼增大变形，骨髓腔变窄或消失。 * 常见原因： 1.全身性骨质硬化，见于代谢性骨病、金属中毒、遗传性骨发育障碍等，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。 2. 局限性骨质硬化，骨的慢性炎症、骨外伤后修复、成骨型骨肿瘤等。 * X线表现： 1. 骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大； 2. 骨小梁增粗、增多、密集； 3. 骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清； 4. 长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。 * ? ? * 骨膜增生（骨膜反应） 概念：因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨，称为骨膜增生。（骨膜反应）。 病理：骨骼自身和/或骨骼周围的炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。本质上讲，骨膜增生是机体对病变的一种保护性反应。骨膜增生反映病变的存在，但多不能定性。 * 组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。 常见于：急、慢性骨髓炎，骨肿瘤，骨折等。 X线表现： 1.早期，一段长短不定的、与骨皮质平行的、密度界于软组织与骨皮质之间的细线状致密影，和骨皮质之间可见1~2mm的透亮线。 2. 骨膜增生持续存在，则有大量新骨形成，骨质增生硬化。 * 病变的性质、发生的部位、发展的速度、疾病所处的 阶段等一系列因素，可以导致骨膜增生的不同X线表 现。 常见的有：