ICU血液动力学监测汇.ppt

ICU血液动力学监测 ICU监测基本原则 监测是一个连续的过程，而测量是一个间歇的观察（如ABP和袖带测量血压；PAP和PCWP； SO2和血气分析）。波形监测可以提供各种详情、趋势以及实时变化，能提供间断测量不可能提供的诊断信息。 没有波形显示，只有数字显示压力与心率，将会丢失重要的诊断信息（如心律失常、血液动力学异常）。 波形不仅可以提供诊断细节，还可以证实显示数值正确与否。 除床旁监测外ICU重点：尿量、血清K+Na+、血气分析 监视器显示 一般在屏幕顶部显示1或2个心电图导联，下方依次显示ABP、PAP、SO2。 以不同颜色显示波形，迅速区分各种曲线。 分别选择合适的标尺，以获得最大尺寸的波形或选择标准的标尺，屏幕上的水平网格线有助于观察数值。 应保持ABP标尺恒定，以便于医护人员仅通过动脉压力曲线的位置即可大致判断血压。 综合所有监测波形，提供最多的临床信息，作出最准确的诊断。 监测结果必须结合临床。 不可误为室颤 快速上升和下降支 重搏切迹 平滑的缓慢下降支 收缩压、舒张压、平均压 床旁监测仪报告的收缩压与舒张压数值是收缩期峰压和舒张末期谷压。 平均动脉压等于动脉压力曲线下面积除以心搏时间。 IABP监测的收缩压为辅助后的动脉收缩压。 舒张压相同，都是辅助后的舒张压。 与中心主动脉压相比，外周动脉波形收缩压较高（可增高20mmHg），而舒张压较低，因而脉压增宽。（用大剂量升压药时则不同） 压力脉冲延迟达到周围部位，结果挠动脉收缩压上升支开始时间晚于主动脉60ms。 重搏切迹在外周动脉逐渐变得不清晰。 右侧卧位时，传感器与心脏位置不变，ABP相同。左臂比心脏水平高20cm，因此NIBP（零点不同）降低为105／65mmHg，而右臂为135／95mmHg。 主动脉瓣狭窄：波峰推迟，重搏切迹不清，脉压变窄 漂浮导管基础 Swan-Ganz气囊漂浮导管可通过测定肺毛细血管楔压（PCWP），间接了解左心房和左心室舒张末压（LVDEP）或左心室充盈压（LVFP），同时根据心排血量（CO）以及其他测得的数据，可比较全面、准确地反映心力衰竭时，心脏及血管的病理、生理改变。 简史 1929年, Werner Forssmann 第一个在自己身上穿入心导管。他原想探索一个直接将药物给入心脏的途径。 有人提出应用球囊辅助导管后15年，才由一位心脏病学家付诸实施。有一天在加利福尼亚州海滩上，H.J.C. Swan 注意到在平静的天气，一艘帆船在 快速行驶。因此才有开发出一种带降落伞或帆样装置的导管的想法。 禁忌症 三尖瓣或肺动脉瓣为机械瓣 右心血栓或肿物 三尖瓣或肺动脉瓣感染性心内膜炎 长度100cm 常用右颈内静脉穿刺点 监测波形 胸部X线 中心静脉压 从实用的角度，认为CVP和右心房压力相等，因而两个术语相互替代。 巨大a波 三尖瓣狭窄 心室顺应性降低 房室同步性消失 Ⅲ度房室传导阻滞 其他形式房室分离 a波缺如 房颤 交界区心律 起搏心律 室性心律 巨大v波 三尖瓣返流 心房无顺应性 心室缺血或衰竭 正常可以随心室容量变化而暂时出现 三尖瓣返流 与收缩晚期从腔静脉进入右心房的静脉充盈导致的正常CVP曲线v波不同，三尖瓣返流的高振幅v波开始于收缩早期，使c波与v波融合，最常称为返流性v波。 随着返流的加重，CVP曲线开始貌似右心室曲线，称为CVP心室化。 监测仪显示的是心动周期内平均CVP，因此会高估RVEDP。 ICU 2床，原有结核病史，入院疑诊缩窄性心包炎，后MRI为心包腔内占位，压迫右心房室。不是典型心包缩窄、限制型心肌病或右室梗死CVP图形。 一例心肌淀粉样变性患者，上面是心电图，下面是右室压力波形，见舒张早期下陷-高台状波形---“平方根样”。这种患者心室的全部充盈实际是发生在舒张极早期，下陷原因为大量、快速的舒张早期充盈，高台状是因为舒张中、晚期仅有很少的心室容量扩充。 缩窄性心包炎患者左室和右室压力波形，在房颤长间歇时舒张早期下陷-高台状波形和心室舒张压呈直线状看得更清楚。 “舒张压增高”认为是导管从右心室成功进入肺动脉的证据 有时难以区分右心室压力与肺动脉压力 因为血液从肺动脉流向左心房，肺动脉压力在舒张期随时间逐渐降低。 因为血液流经开放的三尖瓣进入右心室，右心室压力在舒张期随时间而增高。 PAWP波形特征 具有明显的a波和v波 平均PAWP值低于平均肺动脉压 平均PAWP值等于或低于肺动脉压舒张压 PAWP与右心房压比较 PAWP有2个波峰：a波和v波，而CVP有3个波峰。 PAWP曲线上c波难以识别的原因： 左心房的a波和c波不如右心房明显。 心房收缩开始时心室收缩的间期（ a波和c波）在心脏左侧较右侧短，结果左房a波与c波趋向重叠。 通过肺动脉压力监测PAWP